Catégorie : Antidépresseurs

L’akathisie induite par les antidépresseurs

Carole Advices

L’akathisie est un syndrome qui traduit une surexcitation du système nerveux. Elle est la manifestation de la sur-activation nerveuse induite par la prise d’antidépresseurs capables de sur-stimuler l’activité de la sérotonine dans le cerveau en en augmentant la quantité dans les fentes synaptiques.

Tout comme les neuroleptiques, des antidépresseurs comme la fluoxétine (Prozac) peuvent être à l’origine de ce syndrome particulièrement pénible, inquiétant et invalidant.

L’akathisie se manifeste par des impatiences, une impossibilité de s’asseoir ou de rester dans la position assise, un besoin irrépressible d’agitation, de se balancer en position debout ou assise, de piétiner ou de croiser et décroiser les jambes (Wikipédia, 2017). Elle se manifeste également par un sentiment d’angoisse intérieure et par le sentiment d’être torturé de l’intérieur. Ces sentiments d’anxiété et de torture intérieur induisent un besoin compulsif de bouger : la personne ne se sent bien ni assis ni debout ni couché et seul le changement de position engendre un léger soulagement (Wikipédia, 2017).

 

Quelle est la différence entre la manie induite par les antidépresseurs, la psychose d’intoxication par une substance (ici l’antidépresseur) et le syndrome sérotoninergique ?

 

La levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions

Carole Advices

Lorsque nous sommes en pleine possession de nos moyens, nous sommes capables d’inhiber les comportements que nous savons déplacés ou dangereux. Ainsi, lorsqu’il nous vient l’envie de gifler notre patron parce qu’il est encore une fois passé devant nous sans nous saluer, nous nous réfrénons et nous ne passons pas à l’acte (nous ne le giflons pas). Lorsque nous ne sommes pas sous traitement médicamenteux, nous sommes en mesure d’inhiber un comportement que nous jugeons inapproprié et dont nous estimons que les conséquences pourraient être graves.

Certains médicaments psychiatriques, et plus particulièrement ceux qui agissent sur la sérotonine, sont capables de perturber le contrôle que nous avons de nos impulsions en levant notre capacité à inhiber les comportements que nous jugeons inappropriés. Il s’en suit que nous allons plus facilement passer à l’action, alors que nous ne l’aurions pas fait en temps normal. Ainsi, sous médicament et plus particulièrement sous antidépresseurs, l’envie déplacée de gifler son patron ne sera pas inhibée et se traduira par une gifle qui aura certainement des conséquences fâcheuses.

Deux phénomènes se produisent ici, d’une part les médicaments psychiatriques réduisent la capacité de jugement de la personne qui n’est alors plus en mesure de juger du bienfondé et des conséquences de ses actes et d’autre part, ils réduisent la capacité de la personne à maîtriser ses impulsions en altérant sa capacité à inhiber ses comportements. Le passage à l’acte est donc facilité par la levée d’inhibition comportementale (ou désinhibition) occasionnée par ces substances psychoactives.

L’action est donc facilitée par la levée de l’inhibition. Il semble que ce soit précisément l’effet recherché lors de la prescription d’antidépresseurs. En effet, il semble que le fait que ces substances soient capables de stimuler l’organisme d’une personne au point de la faire passer à l’action, ait mené le monde médical à penser que cette facilitation du passage à l’action aiderait la personne à sortir de l’état d’inaction dans lequel l’aurait plongé la dépression.

Malheureusement, comme nous l’avons vu, les médicaments qui sur-stimulent le système sérotoninergique et ainsi qui sur-activent l’organisme peuvent être à l’origine d’un état pouvant aller de la légère euphorie à un état violent et suicidaire, en passant par une forte agitation ou un état maniaque.

Une levée de l’inhibition et une perte de contrôle des impulsions sont le plus souvent observés lorsque la quantité de médicament prise est modifiée : comme lorsque le patient commence, augmente, réduit ou stoppe la prise de médicament.

Pour Breggin et Cohen (2007), la perte de contrôle des impulsions, l’agitation, la manie et l’akathisie sont probablement à l’origine de l’apparition de comportements violents et autodestructeurs. Les auteurs ont en effet observé que de nombreux cas de suicides ou de meurtres ont impliqués des patients qui prennent des antidépresseurs ISRS.

Par ailleurs, il est important de rappeler que TOUS les nouveaux antidépresseurs augmentent les comportements suicidaires chez les enfants et les adultes (FDA, cité par Breggin et Cohen, 2007).

Nous comprenons donc que les médicaments qui sur-stimulent le système de neurotransmission sérotoninergique produisent des changements dans la personnalité, le comportement et les capacités de jugement et de réflexion de la personne. Et ce sont ces changements qui peuvent la pousser à commettre des actes qui ne lui ressemblent pas et qu’elle n’aurait jamais commis si elle ne consommait pas ces produits.

 

L’akathisie induite par les antidépresseurs

 

La manie induite par les antidépresseurs

Carole Advices

La manie (du grec ancien μανία / maníā «folie, démence, état de fureur») est un état mental caractérisé par des degrés d’humeur, d’irritation ou d’énergie anormalement élevés. Beaucoup d’aspects permettent de considérer la manie comme une «dépression inversée», dans le sens d’une «accélération», une intensification des pensées, des émotions (tout est plus fort, plus vif, plus intense y compris la douleur morale ou la tristesse parfois, ce qui amène à des confusions diagnostiques) (Wikipédia, 2017).

La manie induite par les antidépresseurs est un trouble psychotique grave qui inclut une hyperactivité extrême, l’insomnie, une accélération de la pensée, des poussées d’énergie frénétiques et exténuantes et un sentiment fantaisiste de grandeur et de toute-puissance qui peut mener à des actions bizarres et destructrices, à la paranoïa et parfois même au suicide (Breggin & Cohen, 2007).

La manie induite par les antidépresseurs peut donc devenir un effet secondaire grave de ces produits, lorsqu’elle pousse la personne qui en est victime à des actes qui ne lui ressemblent pas. Ces actes pouvant aller des achats compulsifs à des réactions extrêmes de violence envers soi-même ou les autres, en passant par des changements radicaux de vie (séparation d’avec une personne avec qui tout allait bien avant la prise de médicament, divorce après des années de mariage, quitter son emploi sur un coup de tête, tout plaquer, etc…).

Cet effet secondaire est grave, étant donné que les effets physiologiques du médicament annihilent les capacités de jugement de la personne, la rendant ainsi incapable de juger de la portée de ses actes ou des conséquences des décisions impulsives qu’elle prend. Les antidépresseurs sont en mesure de réduire la capacité de la personne à contrôler ses impulsions : on observe fréquemment une levée de l’inhibition qui peut, dans les cas extrêmes, aller jusqu’au meurtre et/ou au suicide.

 

La levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions

 

La psychose induite par une intoxication médicamenteuse

Carole Advices

Perte de contact avec la réalité, délire religieux, délire sexuel, délire de persécution, hallucinations, paranoïa, etc. Généralement, on retrouve ces caractéristiques dans les maladies sévères et persistantes comme la schizophrénie ou le trouble bipolaire. Cependant, il arrive que des gens vivent une crise psychotique alors qu’ils ne sont atteints d’aucune maladie. Comment est-ce possible? Un trouble physique, un stress aigu et un traumatisme peuvent conduire à un épisode psychotique isolé. Par contre, le principal responsable d’épisode psychotique sans maladie mentale est la psychose toxique (ALPABEM, 2017).

Une psychose d’intoxication aussi appelée délirium, psychose toxique, état de confusion, manie ou encore affection cérébrale organique, est la manifestation comportementale et cognitive de l’intoxication que subit l’organisme suite à la prise de médicament(s) psychotrope(s). Les psychoses d’intoxication causées par un médicament psychoactif peuvent être plus ou moins sévères. Les symptômes psychotiques qui se manifestent alors sont, entre autres : de l’agitation, de la désorientation, de l’incohérence, des difficultés de concentration, des problèmes de mémoire et des hallucinations.

L’anosognosie médicamenteuse aussi appelée anosognosie d’intoxication ou ensorcellement médicamenteux (Breggin, 2013) est une autre conséquence de l’intoxication par une substance psychoactive. Le terme anosognosie est utilisé pour exprimer le fait que la personne qui subit l’intoxication médicamenteuse ne s’en rend pas compte. L’intoxication des structures cérébrales par la substance psychoactive empêchant la victime de prendre conscience de la gravité du dysfonctionnement mental auquel la soumettent les effets physiologiques directs du médicament.

La personne intoxiquée par un médicament psychiatrique ne semble alors pas s’apercevoir que les symptômes qu’elle expérimente (hallucinations, idées délirantes,…) sont les conséquences directes de l’atteinte de certaines de ces aires cérébrales. La personne ne se rend alors pas compte que ce sont les médicaments qu’elle prend qui la rendent malade et souvent elle, son médecin et sa famille attribueront la cause de ces symptômes d’intoxication à un trouble mental sous-jacent.

Comme dans le cas du syndrome sérotoninergique, les symptômes de la psychose induite par une intoxication médicamenteuse sont souvent confondus avec d’autres pathologies et le risque est élevé que le médecin, le patient ou la famille attribuent les symptômes de l’intoxication à la pathologie psychiatrique de base du patient.

 

La manie induite par les antidépresseurs

 

L’artificiel sentiment de bien-être induit par les antidépresseurs

Carole Advices

Il arrive souvent qu’on se soit senti bien lors des premières prises d’antidépresseurs. Pourquoi ?

Parce que les antidépresseurs sont capables de nous euphoriser ! Mais attention cette euphorie est artificielle et ne dure pas ! Par contre, dans bien des cas, elle est si forte, qu’elle peut nous couper de la réalité et nous plonger dans un état d’euphorie extrême, appelé manie ou état maniaque. Cet état maniaque n’est autre qu’une forme particulière de psychose : une psychose par intoxication médicamenteuse.

Lorsque l’antidépresseur induit un léger état d’euphorie, on se sent « bien » comme lorsqu’on est légèrement ivre. Mais lorsque l’antidépresseur induit un état maniaque, il peut nous entraîner dans une spirale destructrice qui nous fait perdre le sens des réalités et qui peut, dans les cas extrêmes, nous mener jusqu’à la violence et/ou au suicide.

 

La psychose induite par une intoxication médicamenteuse

 

Le syndrome sérotoninergique induit par les antidépresseurs

Carole Advices

Que se passe-t-il si l’antidépresseur augmente trop la quantité de sérotonine dans la fente synaptique ?

Lorsque l’antidépresseur augmente trop la quantité de sérotonine dans la fente synaptique, il y a risque d’hyperstimulation des récepteurs postsynaptiques ce qui se manifeste par l’apparition d’un syndrome d’intoxication qui ce nomme : syndrome sérotoninergique.

Il a pour origine :

  1. soit un surdosage volontaire (intoxication volontaire)
  2. soit un surdosage iatrogène (lors de l’augmentation de dose par le médecin, lors de l’introduction du traitement,…)
  3. soit un surdosage issu de l’interaction d’un ou de plusieurs médicaments (l’association d’une ou plusieurs substances à un antidépresseur agissant sur la sérotonine peut amplifier la transmission sérotoninergique)

En effet, comme le soulignent Liberek, Desmeules, Vogt, Rollason et Dayer (2000), une augmentation de la posologie, un surdosage, un changement de traitement sans un intervalle libre suffisant et l’adjonction d’un autre médicament représentent les facteurs déclenchants [du syndrome sérotoninergique] les plus souvent observés.

Boisvert (2008) ajoute qu’il faut éviter de combiner deux ISRS ou encore un ISRS avec la venlafaxine [Effexor, Efexor, Venlax] ou la duloxétine [Cymbalta], puisqu’un syndrome sérotoninergique peut en résulter.

Les 8 ISRS sur la marché d’après David Healy (2011)

Molécule active

Noms commerciaux F / CH [1]
fluoxétine Prozac / Fluctine
paroxétine Deroxat / Divarius / Paronex
sertraline Zoloft / Sertragen
citalopram Seropram / Claropram
escitalopram Seroplex
fluvoxamine Floxyfral
venlafaxine Effexor / Efexor / Venlax
duloxétine Cymbalta

La venlafaxine jusqu’à des dose de 150mg est un ISRS. À des doses supérieures à 150mg, elle inhibe aussi la recapture de la noradrénaline. La duloxétine est un puissant inhibiteur de la recapture de la sérotonine, mais elle n’est pas sélective au système sérotoninergique (Healy, 2011).

La sérotonine

La sérotonine est un transmetteur monoaminergique du système nerveux. Elle est impliquée dans la modulation de l’humeur, du comportement, de la thermorégulation, de l’appétit, des cycles veille/sommeil, de la nociception* et du tonus musculaire notamment (Chassot, Livio, Buclin, Munz, 2012).

Le syndrome sérotoninergique (SS)

Le syndrome sérotoninergique est une réaction physiologique de l’organisme à l’action d’un médicament psychotrope (prescrit seul ou en association avec un autre produit psychoactif) capable d’élever le taux de sérotonine dans les fentes synaptiques. Il se produit en réaction à une augmentation anormale de la quantité de sérotonine que l’organisme n’arrive pas gérer. Cette augmentation anormale étant généralement induite artificiellement par un ou plusieurs médicament(s) psychotrope(s), notamment les antidépresseurs. Il s’agit d’un effet secondaire grave des médicaments psychiatriques qui peut potentiellement être mortel. Ce syndrome se manifeste par un ensemble de symptômes que l’on classe en trois catégories : Les symptômes d’ordres neurovégétatif, neuromusculaire et cogntivo-comportemental.

Selon Chassot et ses collègues (2012),

[le syndrome sérotoninergique] comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse, hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor [tremblements], des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.

De plus, la présentation aspécifique du syndrome sérotoninergique fait qu’on le confond avec d’autres pathologies et, dans les formes légères, ses symptômes risquent d’être attribués à la pathologie psychiatrique de base (Chassot et al., 2012).

Autres symptômes et signes possibles d’un syndrome sérotoninergique :

  • Frissons
  • Hallucinations auditives
  • Maux de tête
  • Diplopie (vision double)
  • Mouvements anormaux répétitifs et stéréotypés
  • Vertiges
  • Rigidité
  • Flush (un flush est un rougissement intense, passager et par accès du visage, du cou et du haut du buste. Il qui est parfois accompagné de bouffées de chaleur ou de difficultés à respirer).
  • Crises d’épilepsie
  • Dysautonomie
  • …

 

[1] La colonne Noms commerciaux F / CH a été ajoutée lors de la traduction

* La nociception désigne l’ensemble des processus mis en place par l’organisme humain pour ressentir, diagnostiquer et réagir à des stimuli intérieurs ou extérieurs négatifs. Il s’agit d’un système d’alarme. Le message nerveux ainsi envoyé aura pour conséquence de provoquer la douleur par l’intermédiaire des nocirécepteurs. Ces récepteurs à la douleur peuvent être musculaires, articulaires ou cutanés (Journal de Femmes avec Santé Médecine, 2017).

 

L’artificiel sentiment de bien-être induit par les antidépresseurs

 

Mécanismes d’action des antidépresseurs

Carole Advices

Les antidépresseurs sont des psychotropes et en tant que tels, ils agissent sur le système nerveux central et altèrent le fonctionnement du cerveau en modifiant ses processus biochimiques et physiologiques. En altérant les fonctions cérébrales, les antidépresseurs induisent des modifications des autres fonctions de l’organisme y compris les fonctions cognitives et comportementales.

Les modifications biochimiques et physiologiques

Dans le cerveau, l’information est transmise par voies électrique et chimique. À l’intérieur du neurone l’information circule sous forme d’impulsion électrique, mais lorsqu’un neurone veut envoyer un message à un autre neurone, il le fait à l’aide de messagers chimiques : les neurotransmetteurs.

Les neurotransmetteurs que les antidépresseurs affectent sont, en autres : la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine.

Lorsqu’un neurone veut transmettre un message à un neurone voisin, il envoie ses messagers chimiques, les neurotransmetteurs, parcourir l’espace synaptique (ou synapse) qui le sépare de lui. Le neurone voisin réceptionne le message et ensuite, les messagers chimiques sont soit détruits dans l’espace synaptique, soit récupérés (= recapturés) par le neurone qui les a envoyé.

Les antidépresseurs ont la capacité d’empêcher cette destruction ou cette recapture des messagers chimiques. En empêchant la destruction ou la recapture de ces messagers chimiques (= les neurotransmetteurs), les antidépresseurs augmentent leur quantité dans l’espace synaptique qui sépare les deux neurones.

Le principe d’action des antidépresseurs est donc d’augmenter, d’une manière ou d’une autre, la quantité des neurotransmetteurs présents dans l’espace synaptique. Ainsi, comme l’explique Wikipédia (2017) :

  • Les IMAO (Inhibiteurs de monoamine oxydase) augmentent la concentration en sérotonine en inhibant les enzymes (les monoamines oxydases ou MAO) chargées de sa dégradation.
  • Les antidépresseurs tricycliques empêchent la recapture de divers neurotransmetteurs, y compris la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine.
  • Les ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) augmentent la concentration de sérotonine dans la synapse en empêchant sa recapture dans le neurone pré-synaptique.
  • Les IRSNa (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline) inhibent de façon sélective la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine.

Liste des antidépresseurs

Carole Advices

Liste des antidépresseurs

D’après Breggin (2017), et Wikipédia (2017)

ISRS : les Inhibiteurs Sélectifs de la Recapture de la Sérotonine

  • fluoxétine (Prozac, Fluctine, Fluox, Fluoxemed, Fluoxetop, Fluoxone, Fontex, Prosimed, Rapiflux, Sarafem, Selfemra,…)
  • paroxétine (Deroxat, Seroxat, Paroxétine, Paxil, Aropax, Merck-paroxétine, Divarius, Dexantol, Parexat, Paronex, Paroxetop, Pexeva, Brisdelle, Rexetin, Sereupin,…
  • sertraline (Zoloft, Sertralin, Lustral, Apo-Sertral, Asentra, Gladem, Serlift, No-Dep, Stimuloton, Xydep, Serlain et Concorz,…)
  • citalopram (Seropram, Séronam, Celexa Celapram, Ciazil, Cilift, Cipram, Cipramil, Ciprapine, Citabax, Citalec, Citaxin, Citrol, Ecosol, Mepha, Recital, Talam, Zentius, Zetalo, Actavis, Cristers, Lunbeck, Mylan, …)
  • escitalopram (Seroplex, Cipralex, Sipralexa, Escidivule, Esoprex,…)
  • fluvoxamine (Floxyfral, Flox-ex, Fluvoxamine,…)

IRSNa, IRSN, NaSSA,… : les autres nouveaux antidépresseurs

  • duloxetine (Cymbalta, Yentreve, Xeristar, AriClaim,…) (IRSNa)
  • venlafaxine (Effexor, Efexor, Venlax,…) (IRSNa)
  • desvenlafaxine (Pristiq,…) (la desvenlafaxine correspond à l’un des métabolites de la venlafaxine, (Wikipédia, 2017))
  • mirtazapine (Norset, Remeron, Mirtazap, Mirtazapin, Remergon) est un antidépresseur noradrénergique et sérotoninergique spécifique (NaSSA). Du fait de sa structure tétracyclique, la mirtazapine peut aussi être classée comme antidépresseur tétracyclique et est chimiquement apparentée à la miansérine (Wikipédia, 2017).
  • vilazodone (ViiBryd) la vilazodone agit comme un inhibiteur de la recapture de la sérotonine et comme un agoniste partiel des récepteurs 5-HT1A. Son affinité pour les autres récepteurs de sérotonine est insignifiante (Wikipédia, 2017).
  • bupropion ou bupropione (Wellbutrin, Zyban, Voxra, Budeprion, Aplenzin, Mysimba (une association de naltrexone et de bupropion), …). Le bupropione est un inhibiteur sélectif de la recapture neuronale des catécholamines ce qui fait de lui un psychotrope de type antidépresseur. Le mode d’action semble être basé sur les taux de dopamine et de noradrénaline (Wikipédia, 2017).
  • vortioxetine (appelée nouvelle variante d’ISRS) (Trintellix, Brintellix,…)
  • minalcipran (Ixel,…) (IRSNa)
  • levomilnacipran (Fetzima,…) (agit comme un IRSNa)
  • Symbyax combine de la fluoxétine (Prozac) avec un antipsychotique atypique l’olanzapine (Zyprexa)

Les 8 ISRS sur la marché d’après David Healy (2011)

Molécule active

Noms commerciaux F / CH[1]
fluoxétine Prozac / Fluctine
paroxétine Deroxat / Divarius / Paronex
sertraline Zoloft / Sertragen
citalopram Seropram / Claropram
escitalopram Seroplex
fluvoxamine Floxyfral
venlafaxine Effexor / Efexor / Venlax
duloxétine Cymbalta

[1] La colonne Noms commerciaux F / CH a été ajoutée lors de la traduction

La venlafaxine jusqu’à des dose de 150mg est un ISRS. À des doses supérieures à 150mg, elle inhibe aussi la recapture de la noradrénaline. La duloxétine est un puissant inhibiteur de la recapture de la sérotonine, mais elle n’est pas sélective au système sérotoninergique (Healy, 2011).

Les anciens antidépresseurs

  • clomipramine (Anafranil) (ATC)
  • amoxapine (Defanyl ,Asendin) (antidépresseur tétracyclique). Attention: c’est une molécule qui bloque la dopamine = un neuroleptique qui peut donc causer une dyskinésie tardive (TD) (Breggin, 2017).
  • trazodone (Desyrel, Trittico, Thombran, Trialodine, Oleptro, Trazolan, Nestrolan,…). La trazodone est un inhibiteur des recapteurs de sérotonine et un antagoniste du récepteur 5-HT2A.
  • amitriptyline (ou amitryptyline) (Elavil, Tryptanol, Endep, Elatrol, Tryptizol, Trepiline, Laroxyl, Redomex,…) (ATC). L’amitriptyline inhibe la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline.
  • désipramine (ou déméthylimipramine) (Norpramin,…) (ATC). La désipramine inhibe la réabsorption de la noradrénaline et, dans une moindre mesure, de la sérotonine.
  • nortriptyline (Sensoval, Aventyl, Pamelor, Norpress, Allegron, Noritren et Nortrilen, Pamelor,…) (ATC)
  • tranylcypromine (Parnate,…) (IMAO)
  • doxepin (Quitaxon, Sinequan, Sinquan, Silenor, Teva-Doxepin …) (ATC)
  • trimipramine (Surmontil, Stangyl, …) (ATC). La trimipramine agit en inhibant la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine, comme anticholinergique central et périphérique et bloque les récepteurs dopaminergiques.
  • imipramine (Tofranil, Trimipramine,…) (ATC). L’imipramine inhibe la recapture neuronale de catécholamines et de sérotonine.
  • protriptyline (Vivactil) (ATC)

Quelques autres antidépresseurs (Wikiépdia, 2015 et Grima (2008)

  • maprotiline (Ludiomil,…). La maprotiline est un inhibiteur non sélectif de la recapture de la monoamine. (antidépresseur tétracyclique)
  • miansérine (Athymil, Bolvidon, Lerivon,Norval, Tolvon,…). (apparenté aux ATC)
  • setiptiline (ou teciptiline) (Tecipul,…) (NaSSA)
  • tianeptine (Stablon,…) (apparenté aux ATC)
  • viloxazine (Vivalan,…) (apparenté aux ATC)

Définitions

ISRS : antidépresseurs Inhibiteurs Sélectifs de la Recapture de la Sérotonine.

IRSNa ou IRSN: Les inhibiteurs de la recapture (ou du recaptage) de la sérotonine-noradrénaline (IRSNa, IRSN ou SNRI en anglais pour Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor) sont des psychotropes qui inhiberaient de façon sélective la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine. Cette inhibition entraîne une augmentation de la concentration synaptique de ces neuromédiateurs (Wikipédia, 2017).

NaSSA: Antidépresseurs Noradrénergique et Sérotoniergique Spécifiques.

ATC : les antidépresseurs tricycliques sont une classe d’antidépresseurs utilisés pour la première fois vers la fin des années 1950. Leur nom vient de leurs structures moléculaires composées de trois anneaux d’atomes (Wikipédia, 2017).

IMAO : antidépresseurs inhibiteurs de monoamine oxydase (inhibiteurs MAO ou IMAO).