Les neuroleptiques

Contrairement à ce qui est dit, les neuroleptiques n’ont pas d’effets spécifiques sur les pensées délirantes (les délires) ou sur les perceptions erronées (les hallucinations).
Breggin & Cohen (2007)

Comme l’expliquent Breggin et Cohen (2007), tous les neuroleptiques produisent très fréquemment une vaste variété de dysfonctionnements neurologiques qui sont potentiellement graves et invalidants. Selon les auteurs, les neuroleptiques font parti des agents les plus toxiques qu’on ait jamais administré à l’Homme.

Liste des neuroleptiques (antipsychotiques)

D’après Breggin & Cohen (2007), Compendium Suisse des Médicaments (2017), Wikipédia (2017) & Pharmaétudes.com (2007)

Les nouveaux neuroleptiques (antipsychotiques de 2ème et 3ème générations ou antipsychotiques atypiques)

  • aripiprazole (Abilify,…)
  • ziprasidone (Geodon, Zeldox, …)
  • palipéridone (Invega, Xeplion, …)
  • rispéridone (Risperdal, Risperdalconsta LP, Risperdal Consta, Risperdal Instasolv, RisperdalORO, …)
  • quétiapine (Seroquel, Xeroquel, Ketipinor, Sequase, …)
  • olanzapine (Zyprexa[1], …)
  • amisulpride (Solian, Deniban, Amitrex,…)
  • Symbyax (olanzapine + fluoxétine)

Les anciens neuroleptiques / antipsychotiques (antipsychotiques typiques)

  • clozapine (Clozaril, Leponex, Azaleptin, Fazaclo, Froidir, Denzapine, Zaponex, Klozapol, Clopine, Clopin Eco, Alemoxan, Azaleptinum, Clofax, Cloment, Clonex, Clopin, Clopsine, Clorilex, Clozalek, Clozapin, Clozapina, Clozapinum, Clozix, Denzapine, Elcrit, Klozapin, Labincloz, Lanolept, Lapenax, Lozapin, Lozapine, Luften, Sensipin, Sequax, Sizopin, Sizopril, Uspen, Zapen, Zapine, …)
  • halopéridol (Haldol, Halopéridol Renaudin, Haldol Decanoas,…)
  • cyamémazine (Tercian)
  • lévomépromazine (Nozinan)
  • pipotiazine (Piportil)
  • loxapine (Loxitane, Adasuve, Loxapac, Xylac,…)
  • thioridazine (Mellaril, Melleril,…)
  • molindone (Moban)
  • thiothixène (Navane)
  • flupentixol (Fluanxol, Deanxit,…)
  • Deanxit (= flupentixol + mélitracène)
  • fluphénazine (Prolixin, Modécate, Moditène, Dapotum, Moditen,…)
  • mesoridazine (Serentil)
  • trifluopérazine (Stelazine, Terfluzine,…)
  • chlorprothixène (Taractan, Truxal, Cloxan, Truxalettes, Truxaletten, Clothixen, Rentovet, Tactaran, Traquilan, Trictal, Truquil, Vetacalm,…)
  • chlorpromazine (Thorazine, Chlorazin, Largactil,…)
  • acetophenazine (Tindal)
  • perphénazine (Trilafon, Phénazine,…)
  • triflupromazine (Vesprin,…)
  • sulpiride (Dogmatil,…)
  • Etrafon (antidépresseur + Trifalon)

Les antipsychotiques utilisés pour d’autres usages médicaux

  • prochlorpérazine (Compazine, Stemetil,…)
  • dropéridol (Inapsine, Droleptan, Droperidol,…)
  • pimozide (Orap,…)
  • prométhazine (Phenergan, Atosil, …)
  • métoclopramide (Reglan, Paspertin, Primperan, Gastrosil, MCP ratiopharm, Prokinyl LP,…)

Demi-vie et dose équivalente

Dose équivalente (Leucht & al., 2014): https://academic.oup.com/schizophreniabulletin/article-abstract/40/2/314/1944491?redirectedFrom=fulltext

Autre tableau d’équivalence entre les neuroleptiques/antipsychotiques (Surviving Antidepressants (2018)): https://www.survivingantidepressants.org/topic/17117-dose-equivalents-for-antidepressants-and-second-generation-antipsychotics/

Mécanismes d’action des neuroleptiques

Les neuroleptiques ou antipsychotiques sont des psychotropes et en tant que tels, ils agissent sur le système nerveux central et altèrent le fonctionnement du cerveau en modifiant ses processus biochimiques et physiologiques. En altérant les fonctions cérébrales, les neuroleptiques induisent des modifications des autres fonctions de l’organisme y compris les fonctions cognitives, motrices et comportementales.

Les modifications biochimiques et physiologiques

Dans le cerveau, l’information est transmise par voies électrique et chimique. À l’intérieur du neurone l’information circule sous forme d’impulsion électrique, mais lorsqu’un neurone veut envoyer un message à un autre neurone, il le fait à l’aide de messagers chimiques : les neurotransmetteurs.

Les neurotransmetteurs que les antipsychotiques affectent sont, en autres : la dopamine et la sérotonine.

Pour Barlow et Durand (2007), les neurotransmetteurs dopaminergiques ont pour fonction générale d’activer d’autres neurotransmetteurs impliqués dans les comportements exploratoires et de recherche du plaisir.

Les antagonistes dopaminergiques se fixent sur les récepteurs dopaminergiques et ainsi, empêchent la fixation de la dopamine sur ces récepteurs (en occupant sa place). Un antagoniste est une substance chimique qui réduit ou bloque les effets d’un neurotransmetteur (Barlow & Durand, 2007).

Les antipsychotiques peuvent modifier l’action de plusieurs systèmes de neurotransmission en agissant comme antagoniste sur leurs différents récepteurs postsynaptiques et/ou présynsaptiques. Ainsi, les neuroleptiques, en fonction de leur spécificité d’action, sont en mesure de bloquer ou de réduire les effets des neurotransmetteurs :

  • dopaminergiques
  • sérotoninergiques
  • histaminergiques
  • adrénergiques
  • cholinergiques

Comme l’explique le Collège National de Pharmacologie Médicale [CNPM] (2017), tous les antipsychotiques sont des antagonistes des récepteurs dopaminergiques de type D2, c’est leur plus petit dénominateur commun.

Les graves effets secondaires des neuroleptiques / antipsychotiques

Que se passe-t-il lorsque le neuroleptique bloque trop fortement et/ou trop longtemps les récepteurs dopaminergiques ?

Pour bien comprendre ce qui se passe lorsqu’on empêche la dopamine de produire son action, nous devons comprendre quelle est cette action, c’est-à-dire quels sont les effets de la dopamine et quel est le rôle de ce neurotransmetteur.

Le rôle de la dopamine

La dopamine est un neurotransmetteur du cerveau, impliqué dans de nombreuses fonctions essentielles chez l’homme, comme le contrôle moteur, l’attention, le plaisir et la motivation, le sommeil, la mémoire et la cognition (Birman, 2011). La dopamine joue également un rôle important dans l’apprentissage et dans le fonctionnement métabolique.

Lorsque les neuroleptiques bloquent totalement ou trop longtemps l’activité de la dopamine en l’empêchant de se fixer aux récepteurs dopaminergiques, les fonctions motrices, attentionnelles, mnésiques, cognitives, motivationnelles, les mécanismes de recherche de plaisir, la capacité d’apprentissage, ainsi que les fonctions primaires peuvent être altéré. Cette altération des fonctions essentielles chez l’Homme se manifeste par l’apparition de syndromes graves.

Lorsque la dopamine ne peut plus jouer son rôle dans la fonction motrice, on assiste à l’apparition de mouvements anormaux, comme des tics, des grimaces, des mouvements involontaires, des tremblements, des contractions musculaires anormales et/ou douloureuses,… En réduisant l’activité de la dopamine, les neuroleptiques sont donc potentiellement capables de créer des dysfonctionnements moteurs similaires à ceux observés dans la maladie de Parkinson dont l’origine a été attribuée est un déficit en dopamine.

Lorsque la dopamine ne peut plus jouer son rôle dans la fonction cognitivo-comportementale en régulant notamment les fonctions cognitives supérieures, on assiste à l’apparition d’un état de confusion, dans lequel la personne n’arrive plus à penser, étant donné que sa mémoire, son attention, ses capacités d’apprentissage et ses autres fonctions, dépendant de l’action de la dopamine, sont altérées.

Lorsque la dopamine ne peut plus jouer son rôle dans la fonction neurovégétative, on assiste à l’apparition de dysfonctionnements des organes autonomes et des fonctions vitales, avec une dérégulation de la température corporelle, une dérégulation hormonale, des problèmes cardiaques et respiratoires, une dysautonomie, l’apparition d’un syndrome métabolique… Certains antipsychotiques engendrent des anomalies métaboliques et cardiovasculaires qui se manifestent par une obésité, un diabète de type 2 et des maladies cardiovasculaires comme l’hypertension artérielle, l’athérosclérose ou une mort subite (Fève, 2013). Ces troubles métaboliques induits par les neuroleptiques sont fréquents et invalidants (Chatti & al., 2014).

La dyskinésie tardive induite par les neuroleptiques

La dyskinésie tardive est un effet indésirable, d’apparition tardive, des neuroleptiques ou antipsychotiques. D’apparition tardive, veut dire qu’elle apparaît après quelques semaines ou quelques mois d’utilisation des neuroleptiques. Elle se caractérise par des mouvements involontaires, habituellement de la langue, du bas du visage et des mâchoires, et des extrémités (mais parfois également des muscles pharyngés, du diaphragme ou du tronc) (American Psychiatic Association [APA], 2016).

Une dyskinésie peut émerger lors d’une diminution de dose ou au cours du sevrage des neuroleptiques. Elle peut se dissiper au bout de quelques semaines (4-8 semaines selon l’APA, 2016) après la diminution de dose ou après le sevrage ou elle peut persister dans le temps et dans ce cas, on parle de dyskinésie tardive.

Selon Breggin (2013), la dyskinésie tardive, est un trouble des mouvements qui est causé par les neuroleptiques (antipsychotiques) qui peut détériorer n’importe quelle fonction musculaire qui est sous le contrôle volontaire complet ou partiel, comme les muscles faciaux, les yeux, la langue, le cou, le dos, l’abdomen, les extrémités, le diaphragme, les muscles respiratoires, les réflexes de déglutition et le contrôle des cordes vocales et de la voix.

La dyskinésie tardive est un effet secondaire grave et fréquent des neuroleptiques et, comme le soulignent les membres de la cellule du médicament des Hôpitaux Universitaires de Genève (2015), tous les antipsychotiques peuvent potentiellement provoquer des dyskinésies tardives. Selon les HUG (2015), le risque augmente avec l’affinité du médicament pour les récepteurs [dopaminergiques] D2, la dose cumulée et la durée du traitement.

Breggin et Cohen (2007) ont estimé que 25 à 35% des personnes prenant des neuroleptiques développeront une dyskinésie tardive dans les 5 ans qui suivent le début du traitement.

La dystonie induite par les neuroleptiques

La dystonie induite par les neuroleptiques est une variante de la dyskinésie. Elle se manifeste généralement par des spasmes involontaires et douloureux des muscles du visage, du cou et du tronc. Elle se caractérise par une contraction anormale ou prolongée des muscles des yeux (crise oculogyre), de la tête, du cou (torticolis ou rétrocolis), des membres ou du tronc (APA, 2016). Ces spasmes musculaires involontaires peuvent figer l’individu dans des postures anormales. Et comme le soulignent Floris, Lecompte, Mertens, De Nayer, Mallet, Vandendriessche et Detraux (2004), lorsque les muscles laryngiens sont impliqués dans des formes aiguës, leurs spasmes peuvent conduire à une obstruction respiratoire potentiellement fatale.

Comme l’expliquent Floris et ses collaborateurs (2004), les réactions dystoniques surviennent chez 10% des patients débutant un traitement par un neuroleptique classique puissant et une dystonie aiguë peut apparaître chez 90 à 100% des patients à risque comme les jeunes hommes recevant des doses élevées de neuroleptiques classiques puissants. Les auteurs ajoutent que la dystonie peut être induite par tout agent bloquant suffisamment les récepteurs D2, y compris les médicaments de faible puissance.

Dystonie aiguë et dystonie tardive

Lorsque les spasmes musculaires douloureux se produisent dans les jours qui suivent un changement de dosage, on parle de dystonie aiguë et lorsqu’ils se manifestent plus tardivement (après quelques mois de prises de neuroleptiques) ou persistent des mois après l’arrêt des neuroleptiques, on parle de dystonie tardive.

La dystonie aiguë peut donc apparaître lors de tout changement de dose du neuroleptique, notamment dans les jours qui suivent le début du traitement ou lors d’une augmentation de dose rapide. La dystonie aiguë peut également apparaître lorsqu’on réduit la dose d’un médicament utilisé pour traiter les symptômes extrapyramidaux (p.ex. un médicament anticholinergique).

La dystonie tardive induite par les neuroleptiques, se manifeste quant à elle plus tardivement, c’est-à-dire plusieurs semaines ou plusieurs mois après le début du traitement ou après un changement de dosage. On parle également de dystonie tardive, lorsque celle-ci persiste plus de 4 à 8 semaines après une réduction de dosage ou après l’arrêt des neuroleptiques.

L’akathisie induite par les neuroleptiques

L’akathisie est un syndrome induit par les neuroleptiques/antipsychotiques particulièrement pénible. Ce syndrome se manifeste par une forte anxiété et/ou une irritabilité interne qui mènent au besoin compulsif de bouger, de remuer (Breggin & Cohen, 2007). Lorsque les neuroleptiques induisent une akathisie, on se sent comme torturé de l’intérieur.

L’akathisie aiguë induite par les médicaments est définie par l’APA (2016) comme des plaintes subjectives d’agitation, souvent accompagnées par l’objectivation de mouvements excessifs (p.ex. mouvements continuels des jambes, se balancer d’un pied sur l’autre, faire les cents pas ou incapacité à rester tranquillement assis) qui apparaissent dans les quelques semaines qui suivent l’initiation ou l’augmentation de la dose d’un médicament (tel qu’un neuroleptique) ou après avoir réduit la dose d’un médicament utilisé pour traiter les symptômes extrapyramidaux.

L’akathisie tardive induite par les médicaments est un syndrome qui émerge plus tardivement dans le traitement et qui peut persister pendant plusieurs mois voire plusieurs années après l’arrêt des neuroleptiques ou la réduction de leur posologie (APA, 2016). Pour les docteurs Breggin et Cohen (2007), l’akathisie tardive est une variante de la dyskinésie tardive dans laquelle l’individu est pratiquement torturé de l’intérieur et soumis à une anxiété et une irritabilité internes qui l’obligent à être constamment en mouvement, parfois au point de souffrir de façon continue. Dans les cas extrêmes, van Putten et Marder (cités par Breggin et Cohen, 2007) ont observé que l’akathisie peut même mener les gens au suicide ou au meurtre.

Le parkinsonisme induit par les neuroleptiques

Le syndrome parkinsonien est un syndrome extrapyramidal qui associe trois signes (Wikipédia, 2017):

  1. un tremblement de repos lent et régulier des extrémités, majoré lorsque l’on détourne l’attention ;
  2. une hypertonie, ou rigidité, décrite comme « plastique » (par opposition à la spasticité du syndrome pyramidal), cédant par à-coups : intérêt de la manœuvre de Froment ;
  3. une hypokinésie (akinésie, bradykinésie, oligokinésie), c’est-à-dire des mouvements rares et lents.

Le parkinsonisme induit par les neuroleptiques est un tremblement parkinsonien, une rigidité musculaire, une akinésie (c.-à-d. une perte de mouvement ou une difficulté à initier le mouvement) ou une bradykinésie (c.-à-d. un ralentissement des mouvements) apparaissant dans les quelques semaines qui suivent l’initiation ou l’augmentation de la dose d’un traitement neuroleptique (APA, 2016).

Le syndrome neuroleptique malin induit par les neuroleptiques

Dans le syndrome malin des neuroleptiques, les symptômes suivant évoluent généralement sur un à trois jours dans l’ordre chronologique suivant (HUG, 2009) :

  1. Altération de la conscience avec état délirant, catatonie et mutisme, qui peut évoluer rapidement vers le coma.
  2. Rigidité musculaire généralisée (formes les plus sévères).
  3. Hyperthermie ( ≥ 39°C) due au blocage des récepteurs dopaminergiques.
  4. Dysautonomie, tachycardie, tension artérielle labile, tachypnée (respiration pulmonaire accélérée), diaphorèse (hypersudation). La dysautonomie se définit par une hypotension orthostatique, une impuissance et des troubles vésico-sphinctériens (Bonnet, 2001). L’hypotension orthostatique est une chute de la pression artérielle lors du passage de la position allongée à la position debout et se traduit par une sensation de malaise pouvant aller du simple malaise à la syncope (perte de conscience), de quelques secondes à quelques minutes (Wikipédia, 2017)

Selon l’APA (2016), le début des symptômes survient de façon variable dans les heures ou les premiers jours après l’instauration du traitement. L’APA ajoute que typiquement, l’altération de l’état mental et d’autres signes neurologiques précèdent les signes généraux.

D’après Liberek et al. (2000), le syndrome neuroleptique malin survient selon un mécanisme idiosyncrasique, indépendamment de la dose ou de la concentration plasmatique.

Par ailleurs, sur Wikipédia (2017), il nous est rappelé les graves effets indésirables (à risque vital) de l’halopéridol [et des autres antipsychotiques] qui doivent motiver l’appel immédiat des urgences médicales : il s’agit du syndrome malin des neuroleptiques (pâleur, hyperthermie, troubles végétatifs) ou de mouvements musculaires incontrôlables (touchant en particulier le visage et la langue). En outre, il n’est pas rare d’observer des spasmes et une instabilité de la face et du cou, tremblements, troubles des règles, impuissance, hypertrophie des seins, sécrétion lactée, prise de poids (Wikipédia, 2017).

Le sevrage des neuroleptiques / antipsychotiques

Spécificités du sevrage des neuroleptiques et des antipsychotiques

À cause de leurs graves effets secondaires – si c’est possible – il est recommandé de sevrer les neuroleptiques en premier.

Quand devrait-on sevrer un antipsychotique / neuroleptique ?

Les lignes directrices de Breggin et Cohen (2007) :

  1. Les antipsychotiques devraient être sevrés chaque fois qu’ils induisent des troubles qui peuvent potentiellement mener à un décès, comme le syndrome malin des neuroleptiques ou tout autre effet secondaire qui engagerait le pronostic vital.
  2. Les antipsychotiques devraient être sevrés, si possible, au premier signe d’apparition d’une dyskinésie tardive. Dans ce cas, les auteurs recommandent de stopper la prise de médicament aussi rapidement que possible. Breggin et Cohen insistent sur le fait que les antipsychotiques devraient être complètement arrêtés au premier signe d’apparition de mouvements anormaux (clignement des yeux, grimaces,…), étant donné que n’importe quel mouvement anormal devrait être considéré comme la probable manifestation d’une dyskinésie tardive chez un patient qui prend des antipsychotiques. Les docteurs Breggin et Cohen soulignent que les cas de dyskinésie tardive les plus sévères et les plus invalidantes résultent du non respect de cette ligne directrice.
  3. Passé 40 ans, les antipsychotiques devraient être sevrés aussi rapidement que possible, étant donné que la probabilité de développer une dyskinésie tardive augmente fortement avec l’âge.
  4. Un sevrage des antipsychotiques devrait être tenté chez les personnes qui prennent des antipsychotiques depuis des mois ou des années, mais qui ne manifestent plus de symptômes psychotiques graves ou invalidants.

Dans quelles circonstances est-il recommandé de sevrer rapidement un neuroleptique ?

Il est recommandé de se sevrer rapidement, et sous surveillance médicale accrue et constante, d’un neuroleptique qui induit un ou plusieurs des graves effets secondaires cités précédemment (syndrome malin des neuroleptiques, dyskinésie, akathisie…).

Nous attirons votre attention sur le fait que dès l’apparition des premiers signes d’un syndrome malin des neuroleptiques, d’une dyskinésie ou d’un autre effet secondaire grave, vous devez impérativement en informer votre médecin et/ou en référer à un médecin compétent en matière médicaments psychiatriques et de sevrage pour qu’une équipe médicale puisse vous prendre en charge dans les plus brefs délais.

Dans quelles circonstances est-il recommandé de sevrer lentement un neuroleptique ?

Il est recommandé de procéder à un sevrage plus lent lorsque votre pronostic vital n’est pas engagé ou que vous ne souffrez pas de l’un des graves effets secondaires cités précédemment. Diminuer lentement et progressivement la prise de neuroleptiques, vous permettra de réaliser un sevrage « plus confortable » dans la mesure où, des diminutions lentes réduisent la probabilité d’apparition de symptômes de sevrage ou en atténuent l’intensité.

Dans ce cas, le sevrage se fait aussi sur la base de la méthode des 10%, mais en adaptant le pourcentage de diminution et la longueur de palier en fonction des effets actuels de la substance prise et en fonction des dispositions et des ressentis individuels.

Cependant, nous ne disposons pas de données précises concernant le pourcentage de diminution et la longueur de palier qui fonctionnent pour tout le monde et « de manière générale ». Nous vous recommandons donc vivement de faire appel à un professionnel compétent en matière de médicaments psychiatriques pour établir un protocole de sevrage adapté à votre condition, votre état, vos besoins et votre ressenti personnel.

Nous avons toutefois constaté que le sevrage des neuroleptiques est assez similaire à celui des antidépresseurs, en ce sens qu’il se passe mieux avec des petits pourcentages de diminution et des paliers plus longs que ceux utilisés pour sevrer les benzodiazépines.

L’expérience nous a en effet montré que c’est un petit pourcentage (parfois 1%) qui fonctionne le mieux et un long palier pouvant s’étendre parfois jusqu’à 35 jours voir plus. À tester pour chacun! (Thérèse, 2017).

Breggin et Cohen (2007), semblent nous rejoindre sur ce point, lorsqu’ils expliquent que le sevrage des antipsychotiques devrait être très lent.

En outre, ces auteurs mettent en garde sur le fait que les changements que les neuroleptiques induisent pourraient durer jusqu’à plusieurs mois après la dernière dose et que c’est pour cette raison qu’ils conseillent aux personnes qui se sèvrent de ces produits d’éviter de procéder à des changements de vie drastiques pendant le sevrage ou juste après.

Les neuroleptiques : règles de sevrage recommandées par Thérèse du forum soutienbenzo

En ce qui concerne les neuroleptiques, nous manquons encore de données et d’observations nous permettant de proposer des recommandations de sevrage ayant fait leurs preuves. Par conséquent, les présentes recommandations sont à considérer avec une certaine prudence!

Règles générales pour les neuroleptiques

Pourcentage de diminution recommandé : < 3%

Longueur des paliers recommandée : jusqu’à 35 jours

Dans le cas des neuroleptiques, comme dans le cas des antidépresseurs, il faut veiller à avoir le moins de symptômes possibles, voire pas du tout…

 

Pour plus d’informations sur le sevrage, n’hésitez pas à consulter notre manuel:
Le manuel de sevrage des psychotropes

 

Carole, décembre 2017
Page mise à jour le 1er février 2018

[1] Le Dr David Healy, psychopharmacologue, expert internationalement reconnu, a fait remarquer que le taux de suicides, de morts et de tentatives de suicide et de prise de poids liés au Zyprexa ayant eu lieu pendant les essais cliniques de pré-commercialisation a été « le plus élevé de tous les médicaments psychotropes de l’histoire! » (Wikipédia, 2017)

Références

American Psychiatric Association [APA]. (2016). Mini DSM-5 : critères diagnostiques. Issy-les-Moulineaux: Elsevier Masson SAS

Barlow, D. H. et Durand, V. M. (2007). Psychopathologie : une perspective multidimensionnelle. Bruxelles : De Boeck.

Birman, S. (2011). La vie sans dopamine. Accès : http://www.cnrs.fr/insb/recherche/parutions/articles2011/e-birman.htm

Bonnet, A.-M.. (2001). Symptômes de la maladie de Parkinson. Gérontologie et société, 24(97), 129 – 138. Accès : https://www.cairn.info/revue-gerontologie-et-societe1-2001-2-page-129.htm

Breggin, P. R. et Cohen. D. (2007). Your Drug May Be Your Problem: How and Why to Stop Taking Psychiatric Medications. Fully revised and updated edition. Ed. Da Capo Press

Chatti, S., Zarrouk, L., Marrag, I., Jmal, M., Marmouch, H., Sayadi, H., Khochtali, I. et Nasr, M. (2014). Facteurs de risque du syndrome métabolique chez les patients sous antipsychotiques. Annales d’Endocrinologie. 75(5-6), 462. Accès: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0003426614007483?via%3Dihub

Collège National de Pharmacologie Médicale. (2017). Antipsychotiques : les points essentiels. Accès : https://pharmacomedicale.org/medicaments/par-specialites/item/antipsychotiques-les-points-essentiels

Fève, B. (2013). Effets métaboliques indésirables des antipsychotiques. Obésité, 8(3), 165 – 173. Accès : https://link.springer.com/article/10.1007/s11690-013-0365-x

Floris M., Lecompte D., Mertens C., De Nayer A., Mallet L., Vandendriessche F. et Detraux J. (2004). La dystonie aiguë. Supplément à Neurone, 9(7). Accès : http://www.synopsys.be/documents/get/fa4269dac5945e0761d38afe1431f088.pdf

HUG. (2015). Guide pour l’emploi des psychotropes d’usage courant. Accès : https://www.hug-ge.ch/sites/interhug/files/structures/pharmacologie_et_toxicologie_cliniques/documents/guide_des_psychotropes_2015.pdf

HUG. (2009). Syndromes d’intoxication en gériatrie: syndrome malin des neuroleptiques. Accès :
https://www.hug-ge.ch/sites/interhug/files/structures/pharmacologie_et_toxicologie_cliniques/documents/cappinfo55.pdf

Liberek, C., Desmeules, J., Vogt, N., Rollason, V. et Dayer, P. (2000). Le syndrome sérotoninergique médicamenteux : un risque à ne pas négliger. Revue Médicale Suisse, 4, 20501. Accès : https://www.revmed.ch/RMS/2000/RMS-2296/20501

PharmaEtudes. (2007). Neuroleptiques et autres antipsychotiques. Accès : http://www.pharmaetudes.com/ressources/cours%20internat/section5/11-neuroleptiques-et-autres-antipsychotiques.pdf

Wikipédia. (2017). Halopéridol. Accès : https://fr.wikipedia.org/wiki/Halop%C3%A9ridol

Wikipédia. (2017). Olanzapine. Accès: https://fr.wikipedia.org/wiki/Olanzapine

Wikipédia. (2017). Syndrome extrapyramidal. Accès : https://fr.wikipedia.org/wiki/Syndrome_extrapyramidal

Wikipédia. (2018). Syndrome métabolique. Accès: https://fr.wikipedia.org/wiki/Syndrome_m%C3%A9tabolique