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L’état maniaque, la levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions sont les principaux dangers liés au sevrage des antidépresseurs

Carole Advices

Les antidépresseurs étant capables, en sur-stimulant le système nerveux, de déclencher un état maniaque, une forte angoisse interne ou une akathisie, et de provoquer une perte de contrôle des impulsions et une désinhibition comportementale, nous vous conseillons fortement de surveiller l’apparition de ces symptômes qui peuvent être les signes précurseurs d’un passage à l’acte (tentative de suicide, suicide, violence, agressivité, comportements autodestructeurs (auto-mutilations)…).

Étant donné que le risque de suicide, d’agressivité et d’actes violents augmente lors de tout changement de dosage, il est impératif que vous réalisiez votre sevrage sous la surveillance accrue et constante de votre médecin et de votre entourage. Par ailleurs, comme nous l’avons vu, les antidépresseurs peuvent induire une anosognosie médicamenteuse vous rendant incapable de réaliser ce qui vous arrive et de prendre conscience des effets que le changement de dosage produit sur vous. Par conséquent, restez vigilant et demandez à votre famille, à vos amis et à votre médecin de surveiller l’apparition de signes qui indiqueraient que vous êtes en train de devenir euphorique, impulsif, « high » ou qu’il est en train de se produire des choses inhabituelles, farfelues, irréalistes dans votre vie.

Les signes de l’apparition d’une sur-activation du système nerveux

À l’apparition de ces signes ou symptômes, soyez hypervigilant et assurez-vous de la présence d’une personne de confiance 24 heures sur 24 et 7 jours sur 7. Parlez-en immédiatement à votre médecin.

Quels sont les symptômes et les signes à surveiller ?

Surveillez notamment l’apparition des symptômes et de signes de l’état maniaque (Wikipédia, 2017) :

  • une excitation, une exaltation, un ressenti de « pressions intérieures » ;
  • une humeur « élevée » : euphorique classiquement, mais aussi une irritabilité, une plus grande réactivité (« au quart de tour »), une propension à se mettre en colère ;
  • des rires pour des choses futiles ou sans aucune raison.
  • de l’activité sans repos, de l’agitation improductive. La personne commence plusieurs choses et ne les termine pas, par exemple ;
  • une diminution de la pudeur, une « perte de gêne » allant parfois jusqu’à des attitudes de séduction et des contacts sexuels à l’excès ou au hasard (alors que dans son état « normal », la personne n’aurait pas souhaité avoir ce genre de comportement) ;
  • une accélération de la pensée : incessamment de nouvelles pensées traversent la tête de la personne :
  • difficultés de concentration : difficultés à se tenir à une même activité, distractibilité,
  • troubles du cours de la pensée : en parlant de quelque chose, la personne s’écarte encore et encore du fil de sa pensée (digressions multiples) et elle a du mal à retrouver le sujet initial dont elle voulait parler,
  • la fuite d’idées : les pensées se suivent extrêmement rapidement (tachypsychie), se bousculent parfois dans la tête. La personne passe du centième au millième. Les associations d’idées se relâchent. La suite des pensées reste logique pour la personne, mais pour son interlocuteur, il est parfois difficile de suivre le fil du discours (« coq à l’âne »). La personne qui souffre de manie, ayant oublié le but de son récit, n’est plus forcément capable de répondre à des questions ultérieures;
  • un besoin important de parler (logorrhée), et une parole abondante, accélérée, inarrêtable. Il s’agit du reflet de l’accélération des pensées. Dans les cas extrêmes, les paroles se précipitent si rapidement que l’auditeur a des difficultés à suivre ;
  • une assurance excessive ;
  • une réduction du besoin de dormir, sans que la personne ne se sente aussi fatiguée qu’elle le devrait en dormant si peu. La réduction du sommeil est souvent un des premiers signes d’un épisode maniaque ;
  • sentiment altruiste : envie d’aider les autres, ressenti des émotions des autres (hyper-empathie) ;
  • hypersensibilité affective (émotions plus vives) et quelquefois sensorielle ;
  • labilité émotionnelle : le fait de passer facilement du rire aux larmes ;
  • parfois la négligence de l’alimentation ou de l’hygiène

Si, avant le sevrage, vous souffrez de ces effets secondaires graves (syndrome sérotoninergique, manie, akathisie,…) causés par les antidépresseurs, alors il est impératif que vous vous adressiez à un médecin compétent pour qu’il mette en place un sevrage adapté à la situation : un sevrage plus rapide et sous surveillance accrue sera souvent mis en place en vue de réduire l’intensité de ces effets secondaires graves de l’antidépresseur.

Si vous ne présentez pas ce type de réactions, un sevrage lent et encadré est le meilleur moyen d’éviter qu’elles surviennent.

Antidépresseurs: les symptômes de sevrage

Carole Advices

Les symptômes de sevrage d’après Breggin (2013):

  • Des réactions émotionnelles allant de l’anxiété à la dépression et la manie
  • Des réactions physiques comme des acouphènes, des vertiges, un sentiment de perte d’équilibre et/ou diverses horribles sensations physiques souvent comparées à des chocs ou des décharges électriques dans la tête, le corps ou sur la peau.
  • Des changements d’humeurs :
  • Anxiété et attaque de panique
  • Dépression
  • Manie
  • Des envies suicidaires
  • Irritabilité et colère excessive
  • Insomnie
  • Rêves vifs et paraissant réels
  • Des sensations neurologiques anormales :
  • Vertiges, sensation de tourner ou sentiment d’instabilité
  • Sensations anormales sur la peau
  • Hypersensibilité au bruit et impression d’entendre des sons anormaux
  • Sensations comme des chocs électriques (particulièrement dans la tête)
  • Des mouvements anormaux :
  • Tremblements
  • Spasmes musculaires
  • Pertes d’équilibre et démarche similaire à celle d’une personne ivre
  • Des problèmes gastro-intestinaux :
  • Anorexie
  • Nausées
  • Vomissements
  • Diarrhée
  • Une faiblesse générale du corps
  • Fatigue et lassitude extrêmes
  • Douleurs musculaires
  • Frissons
  • Transpiration
  • Autres :
  • Problèmes visuels
  • Problèmes capillaires
  • Rougissement persistant
  • …

Comme le souligne Breggin (2013), ces symptômes ont une origine physique et non psychologique. Garder à l’esprit que si vous développez des sentiments dépressifs, anxieux, maniaque ou d’irritabilité dans les jours ou les semaines qui suivent le début du sevrage, il est nettement plus probable que ce soit une réaction de sevrage plutôt que le retour des problèmes émotionnels d’origine (Breggin, 2013).

 

L’état maniaque, la levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions sont les principaux dangers liés au sevrage des antidépresseurs

 

Les antidépresseurs : règles de sevrage recommandées

Carole Advices

Les antidépresseurs : règles de sevrage recommandées par Thérèse du forum SoutienBenzo

Règles générales pour les antidépresseurs

Pourcentage de diminution recommandé : entre 3% et 10%

Longueur des paliers recommandée : entre 12 jours et 30 jours

Dans le cas des antidépresseurs, il faut veiller à avoir le moins de symptômes possibles, voire pas du tout.

Pour minimiser l’intensité des symptômes de sevrage des antidépresseurs, il est donc recommandé de commencer avec des diminutions de 5% et des paliers de 30 jours. Si à ce rythme, le sevrage se passe bien, alors vous avez le choix : soit continuer à ce rythme pour vous assurer un sevrage confortable, soit ajuster le rythme de sevrage pour voir si votre organisme supporte des paliers plus courts. Si à ce rythme (5% et 30 jours), les symptômes de sevrage sont trop intenses, il est recommandé réduire le pourcentage de diminution à 3% et voir si le sevrage se passe mieux. L’important est de maintenir l’intensité des symptômes à son minimum, afin de trouver un rythme de sevrage qui soit le plus confortable possible. Une fois ce rythme de croisière trouvé, nous vous conseillons de vous y tenir.

 

Les méthodes de sevrage

 

Antidépresseurs: les symptômes de sevrage

 

Spécificité du sevrage des antidépresseurs

Carole Advices

Le sevrage des antidépresseurs

Avec les antidépresseurs, il est fortement recommandé de sevrer directement l’antidépresseur d’origine et d’envisager d’ajouter une autre molécule ou de passer à une autre molécule, seulement si le sevrage de l’antidépresseur d’origine s’avère trop compliqué, c’est-à-dire que les symptômes de sevrage sont intolérables. En fin de sevrage, lorsque les dernières diminutions deviennent trop difficiles, il est également envisageable d’introduire un antidépresseur de soutien ou de substitution. Comme relevé par Altostrata (2011), administrateur du forum Surviving Antidepressants, un sevrage direct du médicament auquel votre système nerveux est accoutumé est moins risqué que le passage par un autre antidépresseur [sevrage indirect]. En effet, il peut arriver que l’organisme réagisse très mal à l’introduction d’une nouvelle molécule, ce qui provoque, dans la plupart des cas, de sévères effets indésirables. Il peut également arriver que la substitution échoue : c’est le cas lorsque l’action de la nouvelle molécule ne couvre pas les symptômes de sevrage induits par le sevrage de la molécule d’origine.

Les termes antidépresseur d’origine, molécule d’origine ou antidépresseur de départ sont les noms que nous employons pour désigner l’antidépresseur qui est actuellement pris (et que vous souhaitez généralement sevrer) par opposition aux termes antidépresseur de substitution, molécule de substitution, antidépresseur de soutien ou molécule de soutien qui sont les termes utilisés pour désigner les nouvelles molécules qui pourront être introduites lors d’une procédure de sevrage.

Les antidépresseurs de substitution ou de soutien seront ainsi introduits soit pour remplacer l’antidépresseur d’origine, soit pour « soutenir » son effet lorsque le sevrage direct de celui-ci s’avère trop compliqué, voire impossible à réaliser.

Avant de débuter un sevrage, il est important de :

Trouver sa dose de confort et de s’y stabiliser

Le point essentiel, avant de débuter le sevrage à proprement parler, est de trouver sa dose de confort et de s’y stabiliser pendant quelques semaines (généralement 4). En effet, si vous débutez votre sevrage lorsque votre organisme est en manque, alors vous risquez d’accumuler les manques de chaque palier.

Pour donner toutes les chances à un sevrage de bien se passer, il est crucial de ne pas débuter votre sevrage en état de manque.

De plus, comme l’a constaté Thérèse (2017) sur le forum d’entraide SoutienBenzo, il ne faut ne pas rester avec des symptômes de sevrage d’un antidépresseur si vous avez été trop vite, car l’effet rebond apparaît 1 à 2 mois après et il NE FAUT PAS attendre que ça passe tout seul! La solution est de REPRENDRE en partie votre sevrage [c’est-à-dire de remonter à la dernière dose à laquelle vous vous « sentiez bien », la dose de confort] et FINIR de se sevrer correctement [en suivant un protocole de sevrage adapté aux spécificités de la molécule].

Connaître la durée de la demi-vie de l’antidépresseur pour adapter les prises et éviter les états de manque

Il est important de prendre l’antidépresseur à heure(s) fixe(s) pour maintenir le taux de molécule active constant dans le sang afin d’éviter les états de manque et donc les symptômes de sevrage. Et c’est en identifiant la durée de la demi-vie de l’antidépresseur qu’il sera possible d’adapter les heures prises et ainsi d’éviter les états de manque.

Avec un antidépresseur à demi-vie longue (24 heures et plus), une prise par jour à heure fixe couvre théoriquement toute la journée.

Bien que la durée de la demi-vie ne soit pas égale à la durée de l’effet de la molécule active, la demi-vie constitue un bon indicateur du nombre d’heures qui seront couvertes par l’action de l’antidépresseur. (Pour rappel, la durée de l’effet d’un médicament psychotrope est inférieure au temps nécessaire à l’organisme pour l’éliminer, c’est-à-dire à la durée de sa demi-vie d’élimination).

Illustrons d’un exemple le problème de l’état de manque qui peut se produire avec un antidépresseur à demi-vie courte comme la venlafaxine (Effexor). La venlafaxine, dans sa forme galénique classique (c’est-à-dire dans sa forme galénique dont le mode de libération n’a pas été modifié) a une demi-vie de 5 heures, ce qui fait que la durée de son effet ne va pas excéder les 5 heures. Par conséquent, la personne qui prendra cet antidépresseur une fois par jour, par exemple à 8h00, aura éliminé l’antidépresseur à 13 heures et se retrouvera probablement en état de manque jusqu’à la prochaine prise, c’est-à-dire jusqu’au lendemain 8h00.

Bien évidemment, les firmes pharmaceutiques ont modifié le mode de libération de cette substance pour pallier à cet écueil et proposent maintenant la venlafaxine sous forme de gélules à libération prolongée (ou LR ou ER pour Extended Release). Ces gélules contiennent des pellets qui sont enrobés par un film qui contrôle la vitesse de libération de la venlafaxine, ce qui permet à cette dernière d’être libérée progressivement au fil des heures et par là, de maintenir son action au cours de la journée. En Suisse, il s’agit de l’Efexor ER qui se présente sous forme de capsules contenant des pellets (aussi appelés micro-billes). Cette forme permet de passer à une prise par jour, alors que la venlafaxine (Effexor) dans sa forme « classique » nécessite théoriquement 5 prises quotidiennes pour couvrir, de son effet, une période de 24 heures.

Selon le Compendium suisse des médicaments (2018), pour les formes à libération prolongée (LP ou ER pour Extended Release), après la prise de Venlafaxin Pfizer ER, le temps de demi-vie d’élimination apparent atteint 15±6 h, et correspond au temps de demi-vie d’absorption, car l’absorption est alors plus lente que l’élimination. À la lecture du Compendium, nous constatons qu’il n’est pas non plus garanti que les formes prolongées couvrent de leur action les 24 heures d’une journée.

En conclusion, être attentif à la durée de la demi-vie d’un antidépresseur permettra souvent de trouver l’origine des symptômes de manque et/ou la cause de leur intensification à des heures spécifiques de la journée. Ainsi, des heures de prises fixes et établies en fonction de la durée de la demi-vie, en couplage avec l’utilisation de méthodes et protocoles de sevrage adaptés, permettront de lutter contre l’état de manque et par là, de réduire l’intensité des symptômes de sevrage qui pourraient survenir.

 

Suite: Les antidépresseurs : règles de sevrage recommandées

Les méthodes de sevrage

 

 

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Quelle est la différence entre la manie induite par les antidépresseurs, la psychose d’intoxication par une substance et le syndrome sérotoninergique ?

Carole Advices

La manie, la psychose d’intoxication et le syndrome sérotoninergique sont trois manifestations possibles d’une élévation trop importante de la quantité de sérotonine présente dans la fente synaptique. La manie étant considérée comme une forme particulière de psychose d’intoxication.

Ces trois syndromes ont en commun leur origine, à savoir une sur-activation du système nerveux induite par la prise de médicaments capables d’augmenter le taux de sérotonine dans le cerveau. La manie et la psychose d’intoxication désignant plutôt les manifestations comportementales, perceptuelles, cognitives et mentales de la sur-stimulation des récepteurs sérotoninergiques postsynaptiques. Le syndrome sérotoninergique désignant quant à lui le tableau d’intoxication dans son entier, lorsque toutes les fonctions neuronales sont touchées. Ce qui est le cas lorsque l’hyperstimulation des récepteurs sérotoninergiques induite par les médicaments se manifeste sur les trois principaux plans neurologiques : sur le plan cognitivo-comportemental, sur le plan neurovégétatif et sur le plan neuromusculaire. Le syndrome sérotoninergique peut alors directement engager le pronostic vital étant donné qu’en plus des fonctions cognitives et comportementales, l’intoxication touche à des fonctions vitales en altérant le fonctionnement neurovégétatif et neuromusculaire. Le syndrome sérotoninergique engage donc directement le pronostic vital, alors que la manie et à la psychose toxique l’engagent indirectement, l’action toxique du médicament favorisant dans ce cas, l’émergence de pensées et de comportements destructeurs (comme l’agressivité et les comportements suicidaires), sans les induire directement.

Le syndrome sérotoninergique et les symptômes associés à une intoxication aux antidépresseurs

Arbre décisionnel benzodiazépines

Définitions des quelques termes techniques :

Clonus : le clonus se traduit par une série de contractions rapides, rythmiques, et réflexes (involontaires), que l’on peut considérer comme des spasmes (en anglais spasms), dues à l’étirement de certains muscles. Quand le clonus se prolonge dans le temps, il est témoin d’une lésion du faisceau pyramidal (en anglais pyramidal beam). En effet, cette voie freine habituellement l’hyperexcitabilité, autrement dit l’excès d’excitation à l’origine de ces contractions (Vulgaris Médical, 2017).

Diaphorèse ou hypersudation : c’est une transpiration plus abondante que la transpiration naturelle (Wikipédia, 2017).

État hypomane ou hypomanie : l’hypomanie est un état caractérisé par un trouble de l’humeur, laquelle peut être irritable, excitée, persistante et omniprésente, ainsi que par des pensées et des comportements concomitants. Un individu atteint d’hypomanie, appelé hypomaniaque, possède en général un besoin moins important de dormir et/ou de se reposer, est très extraverti, très compétitif, et manifeste une énergie débordante (Wikipédia, 2017).

Hyperthermie : c’est une élévation de la température au-dessus de la valeur normale (37.5°C).

Hyperréflexie : c’est une réponse exagérée du système parasympathique à diverses excitations se manifestant entre autres par de l’hypertension, de la rougeur à la face et au thorax, de la congestion nasale, de la bradycardie, des maux de tête et de la sudation. Autrement dit, c’est une exagération des réflexes (Wikipédia, 2017).

Mydriase : c’est une dilatation de la pupille.

Myoclonie : une myoclonie est une contraction musculaire brutale et involontaire due à une décharge anormale de neurones (Vulgaris Médical, 2017)).

 

 

Spécificité du sevrage des antidépresseurs

 

L’akathisie induite par les antidépresseurs

Carole Advices

L’akathisie est un syndrome qui traduit une surexcitation du système nerveux. Elle est la manifestation de la sur-activation nerveuse induite par la prise d’antidépresseurs capables de sur-stimuler l’activité de la sérotonine dans le cerveau en en augmentant la quantité dans les fentes synaptiques.

Tout comme les neuroleptiques, des antidépresseurs comme la fluoxétine (Prozac) peuvent être à l’origine de ce syndrome particulièrement pénible, inquiétant et invalidant.

L’akathisie se manifeste par des impatiences, une impossibilité de s’asseoir ou de rester dans la position assise, un besoin irrépressible d’agitation, de se balancer en position debout ou assise, de piétiner ou de croiser et décroiser les jambes (Wikipédia, 2017). Elle se manifeste également par un sentiment d’angoisse intérieure et par le sentiment d’être torturé de l’intérieur. Ces sentiments d’anxiété et de torture intérieur induisent un besoin compulsif de bouger : la personne ne se sent bien ni assis ni debout ni couché et seul le changement de position engendre un léger soulagement (Wikipédia, 2017).

 

Quelle est la différence entre la manie induite par les antidépresseurs, la psychose d’intoxication par une substance (ici l’antidépresseur) et le syndrome sérotoninergique ?

 

La levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions

Carole Advices

Lorsque nous sommes en pleine possession de nos moyens, nous sommes capables d’inhiber les comportements que nous savons déplacés ou dangereux. Ainsi, lorsqu’il nous vient l’envie de gifler notre patron parce qu’il est encore une fois passé devant nous sans nous saluer, nous nous réfrénons et nous ne passons pas à l’acte (nous ne le giflons pas). Lorsque nous ne sommes pas sous traitement médicamenteux, nous sommes en mesure d’inhiber un comportement que nous jugeons inapproprié et dont nous estimons que les conséquences pourraient être graves.

Certains médicaments psychiatriques, et plus particulièrement ceux qui agissent sur la sérotonine, sont capables de perturber le contrôle que nous avons de nos impulsions en levant notre capacité à inhiber les comportements que nous jugeons inappropriés. Il s’en suit que nous allons plus facilement passer à l’action, alors que nous ne l’aurions pas fait en temps normal. Ainsi, sous médicament et plus particulièrement sous antidépresseurs, l’envie déplacée de gifler son patron ne sera pas inhibée et se traduira par une gifle qui aura certainement des conséquences fâcheuses.

Deux phénomènes se produisent ici, d’une part les médicaments psychiatriques réduisent la capacité de jugement de la personne qui n’est alors plus en mesure de juger du bienfondé et des conséquences de ses actes et d’autre part, ils réduisent la capacité de la personne à maîtriser ses impulsions en altérant sa capacité à inhiber ses comportements. Le passage à l’acte est donc facilité par la levée d’inhibition comportementale (ou désinhibition) occasionnée par ces substances psychoactives.

L’action est donc facilitée par la levée de l’inhibition. Il semble que ce soit précisément l’effet recherché lors de la prescription d’antidépresseurs. En effet, il semble que le fait que ces substances soient capables de stimuler l’organisme d’une personne au point de la faire passer à l’action, ait mené le monde médical à penser que cette facilitation du passage à l’action aiderait la personne à sortir de l’état d’inaction dans lequel l’aurait plongé la dépression.

Malheureusement, comme nous l’avons vu, les médicaments qui sur-stimulent le système sérotoninergique et ainsi qui sur-activent l’organisme peuvent être à l’origine d’un état pouvant aller de la légère euphorie à un état violent et suicidaire, en passant par une forte agitation ou un état maniaque.

Une levée de l’inhibition et une perte de contrôle des impulsions sont le plus souvent observés lorsque la quantité de médicament prise est modifiée : comme lorsque le patient commence, augmente, réduit ou stoppe la prise de médicament.

Pour Breggin et Cohen (2007), la perte de contrôle des impulsions, l’agitation, la manie et l’akathisie sont probablement à l’origine de l’apparition de comportements violents et autodestructeurs. Les auteurs ont en effet observé que de nombreux cas de suicides ou de meurtres ont impliqués des patients qui prennent des antidépresseurs ISRS.

Par ailleurs, il est important de rappeler que TOUS les nouveaux antidépresseurs augmentent les comportements suicidaires chez les enfants et les adultes (FDA, cité par Breggin et Cohen, 2007).

Nous comprenons donc que les médicaments qui sur-stimulent le système de neurotransmission sérotoninergique produisent des changements dans la personnalité, le comportement et les capacités de jugement et de réflexion de la personne. Et ce sont ces changements qui peuvent la pousser à commettre des actes qui ne lui ressemblent pas et qu’elle n’aurait jamais commis si elle ne consommait pas ces produits.

 

L’akathisie induite par les antidépresseurs

 

La manie induite par les antidépresseurs

Carole Advices

La manie (du grec ancien μανία / maníā «folie, démence, état de fureur») est un état mental caractérisé par des degrés d’humeur, d’irritation ou d’énergie anormalement élevés. Beaucoup d’aspects permettent de considérer la manie comme une «dépression inversée», dans le sens d’une «accélération», une intensification des pensées, des émotions (tout est plus fort, plus vif, plus intense y compris la douleur morale ou la tristesse parfois, ce qui amène à des confusions diagnostiques) (Wikipédia, 2017).

La manie induite par les antidépresseurs est un trouble psychotique grave qui inclut une hyperactivité extrême, l’insomnie, une accélération de la pensée, des poussées d’énergie frénétiques et exténuantes et un sentiment fantaisiste de grandeur et de toute-puissance qui peut mener à des actions bizarres et destructrices, à la paranoïa et parfois même au suicide (Breggin & Cohen, 2007).

La manie induite par les antidépresseurs peut donc devenir un effet secondaire grave de ces produits, lorsqu’elle pousse la personne qui en est victime à des actes qui ne lui ressemblent pas. Ces actes pouvant aller des achats compulsifs à des réactions extrêmes de violence envers soi-même ou les autres, en passant par des changements radicaux de vie (séparation d’avec une personne avec qui tout allait bien avant la prise de médicament, divorce après des années de mariage, quitter son emploi sur un coup de tête, tout plaquer, etc…).

Cet effet secondaire est grave, étant donné que les effets physiologiques du médicament annihilent les capacités de jugement de la personne, la rendant ainsi incapable de juger de la portée de ses actes ou des conséquences des décisions impulsives qu’elle prend. Les antidépresseurs sont en mesure de réduire la capacité de la personne à contrôler ses impulsions : on observe fréquemment une levée de l’inhibition qui peut, dans les cas extrêmes, aller jusqu’au meurtre et/ou au suicide.

 

La levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions

 

L’artificiel sentiment de bien-être induit par les antidépresseurs

Carole Advices

Il arrive souvent qu’on se soit senti bien lors des premières prises d’antidépresseurs. Pourquoi ?

Parce que les antidépresseurs sont capables de nous euphoriser ! Mais attention cette euphorie est artificielle et ne dure pas ! Par contre, dans bien des cas, elle est si forte, qu’elle peut nous couper de la réalité et nous plonger dans un état d’euphorie extrême, appelé manie ou état maniaque. Cet état maniaque n’est autre qu’une forme particulière de psychose : une psychose par intoxication médicamenteuse.

Lorsque l’antidépresseur induit un léger état d’euphorie, on se sent « bien » comme lorsqu’on est légèrement ivre. Mais lorsque l’antidépresseur induit un état maniaque, il peut nous entraîner dans une spirale destructrice qui nous fait perdre le sens des réalités et qui peut, dans les cas extrêmes, nous mener jusqu’à la violence et/ou au suicide.

 

La psychose induite par une intoxication médicamenteuse

 

Le syndrome sérotoninergique induit par les antidépresseurs

Carole Advices

Que se passe-t-il si l’antidépresseur augmente trop la quantité de sérotonine dans la fente synaptique ?

Lorsque l’antidépresseur augmente trop la quantité de sérotonine dans la fente synaptique, il y a risque d’hyperstimulation des récepteurs postsynaptiques ce qui se manifeste par l’apparition d’un syndrome d’intoxication qui ce nomme : syndrome sérotoninergique.

Il a pour origine :

  1. soit un surdosage volontaire (intoxication volontaire)
  2. soit un surdosage iatrogène (lors de l’augmentation de dose par le médecin, lors de l’introduction du traitement,…)
  3. soit un surdosage issu de l’interaction d’un ou de plusieurs médicaments (l’association d’une ou plusieurs substances à un antidépresseur agissant sur la sérotonine peut amplifier la transmission sérotoninergique)

En effet, comme le soulignent Liberek, Desmeules, Vogt, Rollason et Dayer (2000), une augmentation de la posologie, un surdosage, un changement de traitement sans un intervalle libre suffisant et l’adjonction d’un autre médicament représentent les facteurs déclenchants [du syndrome sérotoninergique] les plus souvent observés.

Boisvert (2008) ajoute qu’il faut éviter de combiner deux ISRS ou encore un ISRS avec la venlafaxine [Effexor, Efexor, Venlax] ou la duloxétine [Cymbalta], puisqu’un syndrome sérotoninergique peut en résulter.

Les 8 ISRS sur la marché d’après David Healy (2011)

Molécule active

Noms commerciaux F / CH [1]
fluoxétine Prozac / Fluctine
paroxétine Deroxat / Divarius / Paronex
sertraline Zoloft / Sertragen
citalopram Seropram / Claropram
escitalopram Seroplex
fluvoxamine Floxyfral
venlafaxine Effexor / Efexor / Venlax
duloxétine Cymbalta

La venlafaxine jusqu’à des dose de 150mg est un ISRS. À des doses supérieures à 150mg, elle inhibe aussi la recapture de la noradrénaline. La duloxétine est un puissant inhibiteur de la recapture de la sérotonine, mais elle n’est pas sélective au système sérotoninergique (Healy, 2011).

La sérotonine

La sérotonine est un transmetteur monoaminergique du système nerveux. Elle est impliquée dans la modulation de l’humeur, du comportement, de la thermorégulation, de l’appétit, des cycles veille/sommeil, de la nociception* et du tonus musculaire notamment (Chassot, Livio, Buclin, Munz, 2012).

Le syndrome sérotoninergique (SS)

Le syndrome sérotoninergique est une réaction physiologique de l’organisme à l’action d’un médicament psychotrope (prescrit seul ou en association avec un autre produit psychoactif) capable d’élever le taux de sérotonine dans les fentes synaptiques. Il se produit en réaction à une augmentation anormale de la quantité de sérotonine que l’organisme n’arrive pas gérer. Cette augmentation anormale étant généralement induite artificiellement par un ou plusieurs médicament(s) psychotrope(s), notamment les antidépresseurs. Il s’agit d’un effet secondaire grave des médicaments psychiatriques qui peut potentiellement être mortel. Ce syndrome se manifeste par un ensemble de symptômes que l’on classe en trois catégories : Les symptômes d’ordres neurovégétatif, neuromusculaire et cogntivo-comportemental.

Selon Chassot et ses collègues (2012),

[le syndrome sérotoninergique] comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse, hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor [tremblements], des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.

De plus, la présentation aspécifique du syndrome sérotoninergique fait qu’on le confond avec d’autres pathologies et, dans les formes légères, ses symptômes risquent d’être attribués à la pathologie psychiatrique de base (Chassot et al., 2012).

Autres symptômes et signes possibles d’un syndrome sérotoninergique :

  • Frissons
  • Hallucinations auditives
  • Maux de tête
  • Diplopie (vision double)
  • Mouvements anormaux répétitifs et stéréotypés
  • Vertiges
  • Rigidité
  • Flush (un flush est un rougissement intense, passager et par accès du visage, du cou et du haut du buste. Il qui est parfois accompagné de bouffées de chaleur ou de difficultés à respirer).
  • Crises d’épilepsie
  • Dysautonomie
  • …

 

[1] La colonne Noms commerciaux F / CH a été ajoutée lors de la traduction

* La nociception désigne l’ensemble des processus mis en place par l’organisme humain pour ressentir, diagnostiquer et réagir à des stimuli intérieurs ou extérieurs négatifs. Il s’agit d’un système d’alarme. Le message nerveux ainsi envoyé aura pour conséquence de provoquer la douleur par l’intermédiaire des nocirécepteurs. Ces récepteurs à la douleur peuvent être musculaires, articulaires ou cutanés (Journal de Femmes avec Santé Médecine, 2017).

 

L’artificiel sentiment de bien-être induit par les antidépresseurs