8. Comment procéder au sevrage?

Le sevrage doit être LENT avec une diminution progressive du dosage, étalé sur plusieurs mois.

Le but est d’obtenir une diminution lente et régulière quant à la concentration des benzodiazépines dans le sang et les tissus, afin de permettre aux fonctions naturelles du cerveau de reprendre leurs fonctions normales.

Il est important d’aller de l’avant, quitte à arrêter quelques semaines si c’est trop difficile, mais de ne pas augmenter sa dose.

C’est mieux de se sevrer avec une benzodiazépine à demi-vie longue, en formule gouttes. Faire une SUBSTITUTION sera peut-être nécessaire.

Sans formule gouttes, il faut couper les comprimés ou les broyer en utilisant la méthode de TITRATION. Ne pas utiliser de comprimé à libération prolongé, car ils présentent l’inconvénient de ne pas pouvoir être écrasés ou broyés.

Pour savoir si votre comprimé ou votre capsule/gélule peut être coupé, écrasé, ouvert ou broyé, consultez le document suivant:

http://pharmacie.hug-ge.ch/infomedic/utilismedic/tab_couper_ecraser.pdf

Son programme de sevrage :

– Diminuer de 5 à 10% de la dose, tous les 10 ou 15 jours: chacun a son rythme qu’il modulera au fil du temps en fonction de ses symptômes de sevrage.

– C’est mieux de fractionner tous les 10 ou 15 jours plutôt qu’une fois par mois : l’organisme accepte mieux les petites diminutions.

– IMPORTANT:

  • diminuer tous les jours et pas un jour sur 2 ou sur 3 !!
  • diminuer sur chaque prise (si plusieurs prises par jour)

– Pour les benzodiazépines à demi-vie longue, 2 prises par jour à heures régulières suffisent.

– Pour les benzodiazépines à demi-vie courte, 3 à 4 prises sont nécessaires.

Si l’insomnie prédomine, prendre la majeure partie de la dose le soir.

Si c’est difficile le matin, prendre la dose dès le lever mais pas trop pour éviter la somnolence.

– Ne pas régresser si ça va mal ou si vous avez fait une diminution trop rapide: allonger le palier suffit bien souvent.

– En cas de stress, ne pas augmenter mais apprendre à gérer ses symptômes autrement que par la prise d’un comprimé.

– Différence à faire entre des symptômes de sevrage qui perdurent malgré l’application des règles de sevrage et une éventuelle toxicité: la meilleure façon de faire est d’augmenter la dose:

  • si les symptômes augmentent c’est qu’il y a toxicité, en ce cas le sevrage devra être plus rapide et se faire en 6 ou 8 semaines. Avant de se lancer dans cette option il faut bien observer ce qui se passe!
  • si les symptômes diminuent en intensité, c’est qu’il s’agit bien de symptômes de sevrage. Dans ce cas, régler plus finement le protocole de sevrage pourra aider (adapter le pourcentage de diminution et/ou la longueur du palier).

– Pas d’alcool, de café, d’excitant … encore que la Prof. Ashton admet que la notion de plaisir ne doit pas être oubliée et qu’un café reste tolérable.

– Ne pas avoir peur de la fin du sevrage: faire le saut dès 0.5 mg/jour de Lysanxia ou de Valium; à l’expérience nous avons trouvé qu’il valait mieux parfois fractionner davantage ….

– Le sevrage ne doit pas être une obsession et nécessite souvent un arrêt de travail.

Le cours du sevrage :
Les symptômes vont et viennent! Avec le temps, les vagues de symptômes deviennent moins fortes et moins fréquentes: on est bien quelques heures, puis quelques jours et quelques semaines et tous les malaises s’estompent.

La fin du sevrage et persistance de symptômes :
Avec le temps ces épisodes vont s’espacer et diminuer en intensité.
Le sevrage laisse une vulnérabilité au stress pendant un certain temps.

Si sevrage d’un AD (antidépresseur) : attendre 2 mois après le sevrage des benzodiazépines avant d’entamer le sevrage de l’antidépresseur : un seul sevrage à la fois est préférable.

Ce sevrage se fait aussi avec la méthode des 10% et avec un palier un peu plus long qu’avec les benzodiazépines pour une meilleure efficacité.

*Ne pas rester avec des symptômes de sevrage d’un AD (antidépresseur) si vous avez été trop vite: l’effet rebond apparaît 1 à 2 mois après et il ne faut pas attendre que ça passe tout seul! REPRENDRE en partie votre sevrage et FINIR de se sevrer correctement.

Un neuroleptique n’est pas utile et sevrez-vous en en premier!
De plus ils sont dangereux.

 

 

9. Une demi-vie, qu’est-ce que c’est?

 

L’état maniaque, la levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions sont les principaux dangers liés au sevrage des antidépresseurs

Les antidépresseurs étant capables, en sur-stimulant le système nerveux, de déclencher un état maniaque, une forte angoisse interne ou une akathisie, et de provoquer une perte de contrôle des impulsions et une désinhibition comportementale, nous vous conseillons fortement de surveiller l’apparition de ces symptômes qui peuvent être les signes précurseurs d’un passage à l’acte (tentative de suicide, suicide, violence, agressivité, comportements autodestructeurs (auto-mutilations)…).

Étant donné que le risque de suicide, d’agressivité et d’actes violents augmente lors de tout changement de dosage, il est impératif que vous réalisiez votre sevrage sous la surveillance accrue et constante de votre médecin et de votre entourage. Par ailleurs, comme nous l’avons vu, les antidépresseurs peuvent induire une anosognosie médicamenteuse vous rendant incapable de réaliser ce qui vous arrive et de prendre conscience des effets que le changement de dosage produit sur vous. Par conséquent, restez vigilant et demandez à votre famille, à vos amis et à votre médecin de surveiller l’apparition de signes qui indiqueraient que vous êtes en train de devenir euphorique, impulsif, « high » ou qu’il est en train de se produire des choses inhabituelles, farfelues, irréalistes dans votre vie.

Les signes de l’apparition d’une sur-activation du système nerveux

À l’apparition de ces signes ou symptômes, soyez hypervigilant et assurez-vous de la présence d’une personne de confiance 24 heures sur 24 et 7 jours sur 7. Parlez-en immédiatement à votre médecin.

Quels sont les symptômes et les signes à surveiller ?

Surveillez notamment l’apparition des symptômes et de signes de l’état maniaque (Wikipédia, 2017) :

  • une excitation, une exaltation, un ressenti de « pressions intérieures » ;
  • une humeur « élevée » : euphorique classiquement, mais aussi une irritabilité, une plus grande réactivité (« au quart de tour »), une propension à se mettre en colère ;
  • des rires pour des choses futiles ou sans aucune raison.
  • de l’activité sans repos, de l’agitation improductive. La personne commence plusieurs choses et ne les termine pas, par exemple ;
  • une diminution de la pudeur, une « perte de gêne » allant parfois jusqu’à des attitudes de séduction et des contacts sexuels à l’excès ou au hasard (alors que dans son état « normal », la personne n’aurait pas souhaité avoir ce genre de comportement) ;
  • une accélération de la pensée : incessamment de nouvelles pensées traversent la tête de la personne :
  • difficultés de concentration : difficultés à se tenir à une même activité, distractibilité,
  • troubles du cours de la pensée : en parlant de quelque chose, la personne s’écarte encore et encore du fil de sa pensée (digressions multiples) et elle a du mal à retrouver le sujet initial dont elle voulait parler,
  • la fuite d’idées : les pensées se suivent extrêmement rapidement (tachypsychie), se bousculent parfois dans la tête. La personne passe du centième au millième. Les associations d’idées se relâchent. La suite des pensées reste logique pour la personne, mais pour son interlocuteur, il est parfois difficile de suivre le fil du discours (« coq à l’âne »). La personne qui souffre de manie, ayant oublié le but de son récit, n’est plus forcément capable de répondre à des questions ultérieures;
  • un besoin important de parler (logorrhée), et une parole abondante, accélérée, inarrêtable. Il s’agit du reflet de l’accélération des pensées. Dans les cas extrêmes, les paroles se précipitent si rapidement que l’auditeur a des difficultés à suivre ;
  • une assurance excessive ;
  • une réduction du besoin de dormir, sans que la personne ne se sente aussi fatiguée qu’elle le devrait en dormant si peu. La réduction du sommeil est souvent un des premiers signes d’un épisode maniaque ;
  • sentiment altruiste : envie d’aider les autres, ressenti des émotions des autres (hyper-empathie) ;
  • hypersensibilité affective (émotions plus vives) et quelquefois sensorielle ;
  • labilité émotionnelle : le fait de passer facilement du rire aux larmes ;
  • parfois la négligence de l’alimentation ou de l’hygiène

Si, avant le sevrage, vous souffrez de ces effets secondaires graves (syndrome sérotoninergique, manie, akathisie,…) causés par les antidépresseurs, alors il est impératif que vous vous adressiez à un médecin compétent pour qu’il mette en place un sevrage adapté à la situation : un sevrage plus rapide et sous surveillance accrue sera souvent mis en place en vue de réduire l’intensité de ces effets secondaires graves de l’antidépresseur.

Si vous ne présentez pas ce type de réactions, un sevrage lent et encadré est le meilleur moyen d’éviter qu’elles surviennent.

Antidépresseurs: les symptômes de sevrage

Les symptômes de sevrage d’après Breggin (2013):

  • Des réactions émotionnelles allant de l’anxiété à la dépression et la manie
  • Des réactions physiques comme des acouphènes, des vertiges, un sentiment de perte d’équilibre et/ou diverses horribles sensations physiques souvent comparées à des chocs ou des décharges électriques dans la tête, le corps ou sur la peau.
  • Des changements d’humeurs :
  • Anxiété et attaque de panique
  • Dépression
  • Manie
  • Des envies suicidaires
  • Irritabilité et colère excessive
  • Insomnie
  • Rêves vifs et paraissant réels
  • Des sensations neurologiques anormales :
  • Vertiges, sensation de tourner ou sentiment d’instabilité
  • Sensations anormales sur la peau
  • Hypersensibilité au bruit et impression d’entendre des sons anormaux
  • Sensations comme des chocs électriques (particulièrement dans la tête)
  • Des mouvements anormaux :
  • Tremblements
  • Spasmes musculaires
  • Pertes d’équilibre et démarche similaire à celle d’une personne ivre
  • Des problèmes gastro-intestinaux :
  • Anorexie
  • Nausées
  • Vomissements
  • Diarrhée
  • Une faiblesse générale du corps
  • Fatigue et lassitude extrêmes
  • Douleurs musculaires
  • Frissons
  • Transpiration
  • Autres :
  • Problèmes visuels
  • Problèmes capillaires
  • Rougissement persistant

Comme le souligne Breggin (2013), ces symptômes ont une origine physique et non psychologique. Garder à l’esprit que si vous développez des sentiments dépressifs, anxieux, maniaque ou d’irritabilité dans les jours ou les semaines qui suivent le début du sevrage, il est nettement plus probable que ce soit une réaction de sevrage plutôt que le retour des problèmes émotionnels d’origine (Breggin, 2013).

 

L’état maniaque, la levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions sont les principaux dangers liés au sevrage des antidépresseurs

 

Les antidépresseurs : règles de sevrage recommandées

Les antidépresseurs : règles de sevrage recommandées par Thérèse du forum SoutienBenzo

Règles générales pour les antidépresseurs

Pourcentage de diminution recommandé : entre 3% et 10%

Longueur des paliers recommandée : entre 12 jours et 30 jours

Dans le cas des antidépresseurs, il faut veiller à avoir le moins de symptômes possibles, voire pas du tout.

Pour minimiser l’intensité des symptômes de sevrage des antidépresseurs, il est donc recommandé de commencer avec des diminutions de 5% et des paliers de 30 jours. Si à ce rythme, le sevrage se passe bien, alors vous avez le choix : soit continuer à ce rythme pour vous assurer un sevrage confortable, soit ajuster le rythme de sevrage pour voir si votre organisme supporte des paliers plus courts. Si à ce rythme (5% et 30 jours), les symptômes de sevrage sont trop intenses, il est recommandé réduire le pourcentage de diminution à 3% et voir si le sevrage se passe mieux. L’important est de maintenir l’intensité des symptômes à son minimum, afin de trouver un rythme de sevrage qui soit le plus confortable possible. Une fois ce rythme de croisière trouvé, nous vous conseillons de vous y tenir.

 

Les méthodes de sevrage

 

Antidépresseurs: les symptômes de sevrage

 

Quelle est la différence entre la manie induite par les antidépresseurs, la psychose d’intoxication par une substance et le syndrome sérotoninergique ?

La manie, la psychose d’intoxication et le syndrome sérotoninergique sont trois manifestations possibles d’une élévation trop importante de la quantité de sérotonine présente dans la fente synaptique. La manie étant considérée comme une forme particulière de psychose d’intoxication.

Ces trois syndromes ont en commun leur origine, à savoir une sur-activation du système nerveux induite par la prise de médicaments capables d’augmenter le taux de sérotonine dans le cerveau. La manie et la psychose d’intoxication désignant plutôt les manifestations comportementales, perceptuelles, cognitives et mentales de la sur-stimulation des récepteurs sérotoninergiques postsynaptiques. Le syndrome sérotoninergique désignant quant à lui le tableau d’intoxication dans son entier, lorsque toutes les fonctions neuronales sont touchées. Ce qui est le cas lorsque l’hyperstimulation des récepteurs sérotoninergiques induite par les médicaments se manifeste sur les trois principaux plans neurologiques : sur le plan cognitivo-comportemental, sur le plan neurovégétatif et sur le plan neuromusculaire. Le syndrome sérotoninergique peut alors directement engager le pronostic vital étant donné qu’en plus des fonctions cognitives et comportementales, l’intoxication touche à des fonctions vitales en altérant le fonctionnement neurovégétatif et neuromusculaire. Le syndrome sérotoninergique engage donc directement le pronostic vital, alors que la manie et à la psychose toxique l’engagent indirectement, l’action toxique du médicament favorisant dans ce cas, l’émergence de pensées et de comportements destructeurs (comme l’agressivité et les comportements suicidaires), sans les induire directement.

Le syndrome sérotoninergique et les symptômes associés à une intoxication aux antidépresseurs

Arbre décisionnel benzodiazépines

Définitions des quelques termes techniques :

Clonus : le clonus se traduit par une série de contractions rapides, rythmiques, et réflexes (involontaires), que l’on peut considérer comme des spasmes (en anglais spasms), dues à l’étirement de certains muscles. Quand le clonus se prolonge dans le temps, il est témoin d’une lésion du faisceau pyramidal (en anglais pyramidal beam). En effet, cette voie freine habituellement l’hyperexcitabilité, autrement dit l’excès d’excitation à l’origine de ces contractions (Vulgaris Médical, 2017).

Diaphorèse ou hypersudation : c’est une transpiration plus abondante que la transpiration naturelle (Wikipédia, 2017).

État hypomane ou hypomanie : l’hypomanie est un état caractérisé par un trouble de l’humeur, laquelle peut être irritable, excitée, persistante et omniprésente, ainsi que par des pensées et des comportements concomitants. Un individu atteint d’hypomanie, appelé hypomaniaque, possède en général un besoin moins important de dormir et/ou de se reposer, est très extraverti, très compétitif, et manifeste une énergie débordante (Wikipédia, 2017).

Hyperthermie : c’est une élévation de la température au-dessus de la valeur normale (37.5°C).

Hyperréflexie : c’est une réponse exagérée du système parasympathique à diverses excitations se manifestant entre autres par de l’hypertension, de la rougeur à la face et au thorax, de la congestion nasale, de la bradycardie, des maux de tête et de la sudation. Autrement dit, c’est une exagération des réflexes (Wikipédia, 2017).

Mydriase : c’est une dilatation de la pupille.

Myoclonie : une myoclonie est une contraction musculaire brutale et involontaire due à une décharge anormale de neurones (Vulgaris Médical, 2017)).

 

 

Spécificité du sevrage des antidépresseurs

 

L’akathisie induite par les antidépresseurs

L’akathisie est un syndrome qui traduit une surexcitation du système nerveux. Elle est la manifestation de la sur-activation nerveuse induite par la prise d’antidépresseurs capables de sur-stimuler l’activité de la sérotonine dans le cerveau en en augmentant la quantité dans les fentes synaptiques.

Tout comme les neuroleptiques, des antidépresseurs comme la fluoxétine (Prozac) peuvent être à l’origine de ce syndrome particulièrement pénible, inquiétant et invalidant.

L’akathisie se manifeste par des impatiences, une impossibilité de s’asseoir ou de rester dans la position assise, un besoin irrépressible d’agitation, de se balancer en position debout ou assise, de piétiner ou de croiser et décroiser les jambes (Wikipédia, 2017). Elle se manifeste également par un sentiment d’angoisse intérieure et par le sentiment d’être torturé de l’intérieur. Ces sentiments d’anxiété et de torture intérieur induisent un besoin compulsif de bouger : la personne ne se sent bien ni assis ni debout ni couché et seul le changement de position engendre un léger soulagement (Wikipédia, 2017).

 

Quelle est la différence entre la manie induite par les antidépresseurs, la psychose d’intoxication par une substance (ici l’antidépresseur) et le syndrome sérotoninergique ?

 

La levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions

Lorsque nous sommes en pleine possession de nos moyens, nous sommes capables d’inhiber les comportements que nous savons déplacés ou dangereux. Ainsi, lorsqu’il nous vient l’envie de gifler notre patron parce qu’il est encore une fois passé devant nous sans nous saluer, nous nous réfrénons et nous ne passons pas à l’acte (nous ne le giflons pas). Lorsque nous ne sommes pas sous traitement médicamenteux, nous sommes en mesure d’inhiber un comportement que nous jugeons inapproprié et dont nous estimons que les conséquences pourraient être graves.

Certains médicaments psychiatriques, et plus particulièrement ceux qui agissent sur la sérotonine, sont capables de perturber le contrôle que nous avons de nos impulsions en levant notre capacité à inhiber les comportements que nous jugeons inappropriés. Il s’en suit que nous allons plus facilement passer à l’action, alors que nous ne l’aurions pas fait en temps normal. Ainsi, sous médicament et plus particulièrement sous antidépresseurs, l’envie déplacée de gifler son patron ne sera pas inhibée et se traduira par une gifle qui aura certainement des conséquences fâcheuses.

Deux phénomènes se produisent ici, d’une part les médicaments psychiatriques réduisent la capacité de jugement de la personne qui n’est alors plus en mesure de juger du bienfondé et des conséquences de ses actes et d’autre part, ils réduisent la capacité de la personne à maîtriser ses impulsions en altérant sa capacité à inhiber ses comportements. Le passage à l’acte est donc facilité par la levée d’inhibition comportementale (ou désinhibition) occasionnée par ces substances psychoactives.

L’action est donc facilitée par la levée de l’inhibition. Il semble que ce soit précisément l’effet recherché lors de la prescription d’antidépresseurs. En effet, il semble que le fait que ces substances soient capables de stimuler l’organisme d’une personne au point de la faire passer à l’action, ait mené le monde médical à penser que cette facilitation du passage à l’action aiderait la personne à sortir de l’état d’inaction dans lequel l’aurait plongé la dépression.

Malheureusement, comme nous l’avons vu, les médicaments qui sur-stimulent le système sérotoninergique et ainsi qui sur-activent l’organisme peuvent être à l’origine d’un état pouvant aller de la légère euphorie à un état violent et suicidaire, en passant par une forte agitation ou un état maniaque.

Une levée de l’inhibition et une perte de contrôle des impulsions sont le plus souvent observés lorsque la quantité de médicament prise est modifiée : comme lorsque le patient commence, augmente, réduit ou stoppe la prise de médicament.

Pour Breggin et Cohen (2007), la perte de contrôle des impulsions, l’agitation, la manie et l’akathisie sont probablement à l’origine de l’apparition de comportements violents et autodestructeurs. Les auteurs ont en effet observé que de nombreux cas de suicides ou de meurtres ont impliqués des patients qui prennent des antidépresseurs ISRS.

Par ailleurs, il est important de rappeler que TOUS les nouveaux antidépresseurs augmentent les comportements suicidaires chez les enfants et les adultes (FDA, cité par Breggin et Cohen, 2007).

Nous comprenons donc que les médicaments qui sur-stimulent le système de neurotransmission sérotoninergique produisent des changements dans la personnalité, le comportement et les capacités de jugement et de réflexion de la personne. Et ce sont ces changements qui peuvent la pousser à commettre des actes qui ne lui ressemblent pas et qu’elle n’aurait jamais commis si elle ne consommait pas ces produits.

 

L’akathisie induite par les antidépresseurs

 

La manie induite par les antidépresseurs

La manie (du grec ancien μανία / maníā «folie, démence, état de fureur») est un état mental caractérisé par des degrés d’humeur, d’irritation ou d’énergie anormalement élevés. Beaucoup d’aspects permettent de considérer la manie comme une «dépression inversée», dans le sens d’une «accélération», une intensification des pensées, des émotions (tout est plus fort, plus vif, plus intense y compris la douleur morale ou la tristesse parfois, ce qui amène à des confusions diagnostiques) (Wikipédia, 2017).

La manie induite par les antidépresseurs est un trouble psychotique grave qui inclut une hyperactivité extrême, l’insomnie, une accélération de la pensée, des poussées d’énergie frénétiques et exténuantes et un sentiment fantaisiste de grandeur et de toute-puissance qui peut mener à des actions bizarres et destructrices, à la paranoïa et parfois même au suicide (Breggin & Cohen, 2007).

La manie induite par les antidépresseurs peut donc devenir un effet secondaire grave de ces produits, lorsqu’elle pousse la personne qui en est victime à des actes qui ne lui ressemblent pas. Ces actes pouvant aller des achats compulsifs à des réactions extrêmes de violence envers soi-même ou les autres, en passant par des changements radicaux de vie (séparation d’avec une personne avec qui tout allait bien avant la prise de médicament, divorce après des années de mariage, quitter son emploi sur un coup de tête, tout plaquer, etc…).

Cet effet secondaire est grave, étant donné que les effets physiologiques du médicament annihilent les capacités de jugement de la personne, la rendant ainsi incapable de juger de la portée de ses actes ou des conséquences des décisions impulsives qu’elle prend. Les antidépresseurs sont en mesure de réduire la capacité de la personne à contrôler ses impulsions : on observe fréquemment une levée de l’inhibition qui peut, dans les cas extrêmes, aller jusqu’au meurtre et/ou au suicide.

 

La levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions

 

Le syndrome sérotoninergique induit par les antidépresseurs

Que se passe-t-il si l’antidépresseur augmente trop la quantité de sérotonine dans la fente synaptique ?

Lorsque l’antidépresseur augmente trop la quantité de sérotonine dans la fente synaptique, il y a risque d’hyperstimulation des récepteurs postsynaptiques ce qui se manifeste par l’apparition d’un syndrome d’intoxication qui ce nomme : syndrome sérotoninergique.

Il a pour origine :

  1. soit un surdosage volontaire (intoxication volontaire)
  2. soit un surdosage iatrogène (lors de l’augmentation de dose par le médecin, lors de l’introduction du traitement,…)
  3. soit un surdosage issu de l’interaction d’un ou de plusieurs médicaments (l’association d’une ou plusieurs substances à un antidépresseur agissant sur la sérotonine peut amplifier la transmission sérotoninergique)

En effet, comme le soulignent Liberek, Desmeules, Vogt, Rollason et Dayer (2000), une augmentation de la posologie, un surdosage, un changement de traitement sans un intervalle libre suffisant et l’adjonction d’un autre médicament représentent les facteurs déclenchants [du syndrome sérotoninergique] les plus souvent observés.

Boisvert (2008) ajoute qu’il faut éviter de combiner deux ISRS ou encore un ISRS avec la venlafaxine [Effexor, Efexor, Venlax] ou la duloxétine [Cymbalta], puisqu’un syndrome sérotoninergique peut en résulter.

Les 8 ISRS sur la marché d’après David Healy (2011)

Molécule active

Noms commerciaux F / CH [1]

fluoxétine Prozac / Fluctine
paroxétine Deroxat / Divarius / Paronex
sertraline Zoloft / Sertragen
citalopram Seropram / Claropram
escitalopram Seroplex
fluvoxamine Floxyfral
venlafaxine Effexor / Efexor / Venlax
duloxétine Cymbalta

La venlafaxine jusqu’à des dose de 150mg est un ISRS. À des doses supérieures à 150mg, elle inhibe aussi la recapture de la noradrénaline. La duloxétine est un puissant inhibiteur de la recapture de la sérotonine, mais elle n’est pas sélective au système sérotoninergique (Healy, 2011).

La sérotonine

La sérotonine est un transmetteur monoaminergique du système nerveux. Elle est impliquée dans la modulation de l’humeur, du comportement, de la thermorégulation, de l’appétit, des cycles veille/sommeil, de la nociception* et du tonus musculaire notamment (Chassot, Livio, Buclin, Munz, 2012).

Le syndrome sérotoninergique (SS)

Le syndrome sérotoninergique est une réaction physiologique de l’organisme à l’action d’un médicament psychotrope (prescrit seul ou en association avec un autre produit psychoactif) capable d’élever le taux de sérotonine dans les fentes synaptiques. Il se produit en réaction à une augmentation anormale de la quantité de sérotonine que l’organisme n’arrive pas gérer. Cette augmentation anormale étant généralement induite artificiellement par un ou plusieurs médicament(s) psychotrope(s), notamment les antidépresseurs. Il s’agit d’un effet secondaire grave des médicaments psychiatriques qui peut potentiellement être mortel. Ce syndrome se manifeste par un ensemble de symptômes que l’on classe en trois catégories : Les symptômes d’ordres neurovégétatif, neuromusculaire et cogntivo-comportemental.

Selon Chassot et ses collègues (2012),

[le syndrome sérotoninergique] comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse, hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor [tremblements], des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.

De plus, la présentation aspécifique du syndrome sérotoninergique fait qu’on le confond avec d’autres pathologies et, dans les formes légères, ses symptômes risquent d’être attribués à la pathologie psychiatrique de base (Chassot et al., 2012).

Autres symptômes et signes possibles d’un syndrome sérotoninergique :

  • Frissons
  • Hallucinations auditives
  • Maux de tête
  • Diplopie (vision double)
  • Mouvements anormaux répétitifs et stéréotypés
  • Vertiges
  • Rigidité
  • Flush (un flush est un rougissement intense, passager et par accès du visage, du cou et du haut du buste. Il qui est parfois accompagné de bouffées de chaleur ou de difficultés à respirer).
  • Crises d’épilepsie
  • Dysautonomie

 


[1] La colonne Noms commerciaux F / CH a été ajoutée lors de la traduction

* La nociception désigne l’ensemble des processus mis en place par l’organisme humain pour ressentir, diagnostiquer et réagir à des stimuli intérieurs ou extérieurs négatifs. Il s’agit d’un système d’alarme. Le message nerveux ainsi envoyé aura pour conséquence de provoquer la douleur par l’intermédiaire des nocirécepteurs. Ces récepteurs à la douleur peuvent être musculaires, articulaires ou cutanés (Journal de Femmes avec Santé Médecine, 2017).

 

L’artificiel sentiment de bien-être induit par les antidépresseurs

 

Mécanismes d’action des antidépresseurs

Les antidépresseurs sont des psychotropes et en tant que tels, ils agissent sur le système nerveux central et altèrent le fonctionnement du cerveau en modifiant ses processus biochimiques et physiologiques. En altérant les fonctions cérébrales, les antidépresseurs induisent des modifications des autres fonctions de l’organisme y compris les fonctions cognitives et comportementales.

Les modifications biochimiques et physiologiques

Dans le cerveau, l’information est transmise par voies électrique et chimique. À l’intérieur du neurone l’information circule sous forme d’impulsion électrique, mais lorsqu’un neurone veut envoyer un message à un autre neurone, il le fait à l’aide de messagers chimiques : les neurotransmetteurs.

Les neurotransmetteurs que les antidépresseurs affectent sont, en autres : la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine.

Lorsqu’un neurone veut transmettre un message à un neurone voisin, il envoie ses messagers chimiques, les neurotransmetteurs, parcourir l’espace synaptique (ou synapse) qui le sépare de lui. Le neurone voisin réceptionne le message et ensuite, les messagers chimiques sont soit détruits dans l’espace synaptique, soit récupérés (= recapturés) par le neurone qui les a envoyé.

Les antidépresseurs ont la capacité d’empêcher cette destruction ou cette recapture des messagers chimiques. En empêchant la destruction ou la recapture de ces messagers chimiques (= les neurotransmetteurs), les antidépresseurs augmentent leur quantité dans l’espace synaptique qui sépare les deux neurones.

Le principe d’action des antidépresseurs est donc d’augmenter, d’une manière ou d’une autre, la quantité des neurotransmetteurs présents dans l’espace synaptique. Ainsi, comme l’explique Wikipédia (2017) :

  • Les IMAO (Inhibiteurs de monoamine oxydase) augmentent la concentration en sérotonine en inhibant les enzymes (les monoamines oxydases ou MAO) chargées de sa dégradation.
  • Les antidépresseurs tricycliques empêchent la recapture de divers neurotransmetteurs, y compris la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine.
  • Les ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) augmentent la concentration de sérotonine dans la synapse en empêchant sa recapture dans le neurone pré-synaptique.
  • Les IRSNa (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline) inhibent de façon sélective la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine.