Les antidépresseurs

 Les antidépresseurs sont inefficaces et font plus de mal que de bien.
Dr. Peter Breggin (2017)

Liste des antidépresseurs

D’après Breggin (2017), et Wikipédia (2017)

ISRS : les Inhibiteurs Sélectifs de la Recapture de la Sérotonine

  • fluoxétine (Prozac, Fluctine, Fluox, Fluoxemed, Fluoxetop, Fluoxone, Fontex, Prosimed, Rapiflux, Sarafem, Selfemra,…)
  • paroxétine (Deroxat, Seroxat, Paroxétine, Paxil, Aropax, Merck-paroxétine, Divarius, Dexantol, Parexat, Paronex, Paroxetop, Pexeva, Brisdelle, Rexetin, Sereupin,…
  • sertraline (Zoloft, Sertralin, Lustral, Apo-Sertral, Asentra, Gladem, Serlift, No-Dep, Stimuloton, Xydep, Serlain et Concorz,…)
  • citalopram (Seropram, Séronam, Celexa Celapram, Ciazil, Cilift, Cipram, Cipramil, Ciprapine, Citabax, Citalec, Citaxin, Citrol, Ecosol, Mepha, Recital, Talam, Zentius, Zetalo, Actavis, Cristers, Lunbeck, Mylan, …)
  • escitalopram (Seroplex, Cipralex, Sipralexa, Escidivule, Esoprex,…)
  • fluvoxamine (Floxyfral, Flox-ex, Fluvoxamine,…)

IRSNa, IRSN, NaSSA,… : les autres nouveaux antidépresseurs

  • duloxetine (Cymbalta, Yentreve, Xeristar, AriClaim,…) (IRSNa)
  • venlafaxine (Effexor, Efexor, Venlax,…) (IRSNa)
  • desvenlafaxine (Pristiq,…) (la desvenlafaxine correspond à l’un des métabolites de la venlafaxine, (Wikipédia, 2017))
  • mirtazapine (Norset, Remeron, Mirtazap, Mirtazapin, Remergon) est un antidépresseur noradrénergique et sérotoninergique spécifique (NaSSA). Du fait de sa structure tétracyclique, la mirtazapine peut aussi être classée comme antidépresseur tétracyclique et est chimiquement apparentée à la miansérine (Wikipédia, 2017).
  • vilazodone (ViiBryd) la vilazodone agit comme un inhibiteur de la recapture de la sérotonine et comme un agoniste partiel des récepteurs 5-HT1A. Son affinité pour les autres récepteurs de sérotonine est insignifiante (Wikipédia, 2017).
  • bupropion ou bupropione (Wellbutrin, Zyban, Voxra, Budeprion, Aplenzin, Mysimba (une association de naltrexone et de bupropion), …). Le bupropione est un inhibiteur sélectif de la recapture neuronale des catécholamines ce qui fait de lui un psychotrope de type antidépresseur. Le mode d’action semble être basé sur les taux de dopamine et de noradrénaline (Wikipédia, 2017).
  • vortioxetine (appelée nouvelle variante d’ISRS) (Trintellix, Brintellix,…)
  • minalcipran (Ixel,…) (IRSNa)
  • levomilnacipran (Fetzima,…) (agit comme un IRSNa)
  • Symbyax combine de la fluoxétine (Prozac) avec un antipsychotique atypique l’olanzapine (Zyprexa)

Les anciens antidépresseurs

  • clomipramine (Anafranil) (ATC)
  • amoxapine (Defanyl ,Asendin) (antidépresseur tétracyclique). Attention: c’est une molécule qui bloque la dopamine = un neuroleptique qui peut donc causer une dyskinésie tardive (TD) (Breggin, 2017).
  • trazodone (Desyrel, Trittico, Thombran, Trialodine, Oleptro, Trazolan, Nestrolan,…). La trazodone est un inhibiteur des recapteurs de sérotonine et un antagoniste du récepteur 5-HT2A.
  • amitriptyline (ou amitryptyline) (Elavil, Tryptanol, Endep, Elatrol, Tryptizol, Trepiline, Laroxyl, Redomex,…) (ATC). L’amitriptyline inhibe la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline.
  • désipramine (ou déméthylimipramine) (Norpramin,…) (ATC). La désipramine inhibe la réabsorption de la noradrénaline et, dans une moindre mesure, de la sérotonine.
  • nortriptyline (Sensoval, Aventyl, Pamelor, Norpress, Allegron, Noritren et Nortrilen, Pamelor,…) (ATC)
  • tranylcypromine (Parnate,…) (IMAO)
  • doxepin (Quitaxon, Sinequan, Sinquan, Silenor, Teva-Doxepin …) (ATC)
  • trimipramine (Surmontil, Stangyl, …) (ATC). La trimipramine agit en inhibant la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine, comme anticholinergique central et périphérique et bloque les récepteurs dopaminergiques.
  • imipramine (Tofranil, Trimipramine,…) (ATC). L’imipramine inhibe la recapture neuronale de catécholamines et de sérotonine.
  • protriptyline (Vivactil) (ATC)

Quelques autres antidépresseurs (Wikiépdia, 2015 et Grima (2008)

  • maprotiline (Ludiomil,…). La maprotiline est un inhibiteur non sélectif de la recapture de la monoamine. (antidépresseur tétracyclique)
  • miansérine (Athymil, Bolvidon, Lerivon,Norval, Tolvon,…). (apparenté aux ATC)
  • setiptiline (ou teciptiline) (Tecipul,…) (NaSSA)
  • tianeptine (Stablon,…) (apparenté aux ATC)
  • viloxazine (Vivalan,…) (apparenté aux ATC)

Définitions

ISRS : antidépresseurs Inhibiteurs Sélectifs de la Recapture de la Sérotonine.

IRSNa ou IRSN: Les inhibiteurs de la recapture (ou du recaptage) de la sérotonine-noradrénaline (IRSNa, IRSN ou SNRI en anglais pour Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor) sont des psychotropes qui inhiberaient de façon sélective la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine. Cette inhibition entraîne une augmentation de la concentration synaptique de ces neuromédiateurs (Wikipédia, 2017).

NaSSA: Antidépresseurs Noradrénergique et Sérotoniergique Spécifiques.

ATC : les antidépresseurs tricycliques sont une classe d’antidépresseurs utilisés pour la première fois vers la fin des années 1950. Leur nom vient de leurs structures moléculaires composées de trois anneaux d’atomes (Wikipédia, 2017).

IMAO : antidépresseurs inhibiteurs de monoamine oxydase (inhibiteurs MAO ou IMAO).

Mécanismes d’action des antidépresseurs

Les antidépresseurs sont des psychotropes et en tant que tels, ils agissent sur le système nerveux central et altèrent le fonctionnement du cerveau en modifiant ses processus biochimiques et physiologiques. En altérant les fonctions cérébrales, les antidépresseurs induisent des modifications des autres fonctions de l’organisme y compris les fonctions cognitives et comportementales.

Les modifications biochimiques et physiologiques

Dans le cerveau, l’information est transmise par voies électrique et chimique. À l’intérieur du neurone l’information circule sous forme d’impulsion électrique, mais lorsqu’un neurone veut envoyer un message à un autre neurone, il le fait à l’aide de messagers chimiques : les neurotransmetteurs.

Les neurotransmetteurs que les antidépresseurs affectent sont, en autres : la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine.

Lorsqu’un neurone veut transmettre un message à un neurone voisin, il envoie ses messagers chimiques, les neurotransmetteurs, parcourir l’espace synaptique (ou synapse) qui le sépare de lui. Le neurone voisin réceptionne le message et ensuite, les messagers chimiques sont soit détruits dans l’espace synaptique, soit récupérés (= recapturés) par le neurone qui les a envoyé.

Les antidépresseurs ont la capacité d’empêcher cette destruction ou cette recapture des messagers chimiques. En empêchant la destruction ou la recapture de ces messagers chimiques (= les neurotransmetteurs), les antidépresseurs augmentent leur quantité dans l’espace synaptique qui sépare les deux neurones.

Le principe d’action des antidépresseurs est donc d’augmenter, d’une manière ou d’une autre, la quantité des neurotransmetteurs présents dans l’espace synaptique. Ainsi, comme l’explique Wikipédia (2017) :

  • Les IMAO (Inhibiteurs de monoamine oxydase) augmentent la concentration en sérotonine en inhibant les enzymes (les monoamines oxydases ou MAO) chargées de sa dégradation.
  • Les antidépresseurs tricycliques empêchent la recapture de divers neurotransmetteurs, y compris la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine.
  • Les ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) augmentent la concentration de sérotonine dans la synapse en empêchant sa recapture dans le neurone pré-synaptique.
  • Les IRSNa (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline) inhibent de façon sélective la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine.

L’artificiel sentiment de bien-être induit par les antidépresseurs

Il arrive souvent qu’on se soit senti bien lors des premières prises d’antidépresseurs. Pourquoi ?

Parce que les antidépresseurs sont capables de nous euphoriser ! Mais attention cette euphorie est artificielle et ne dure pas ! Par contre, dans bien des cas, elle est si forte, qu’elle nous coupe de la réalité et nous plonge dans un état d’euphorie extrême, appelé manie ou état maniaque. Cet état maniaque n’est autre qu’une forme particulière de psychose : une psychose par intoxication médicamenteuse.

Lorsque l’antidépresseur induit un léger état d’euphorie, on se sent « bien » comme lorsqu’on est légèrement ivre. Mais lorsque l’antidépresseur induit un état maniaque, il peut nous entraîner dans une spirale destructrice qui peut nous faire perdre tout sens des réalités et nous mener, pour certain, jusqu’à la mort.

La psychose induite par une intoxication médicamenteuse

Breggin et Cohen (2007) expliquent que les psychoses d’intoxication, qui peuvent se produire à divers degrés de gravité, sont aussi diagnostiqués comme délirium, affection cérébrale organique, confusion et manie. Les symptômes des troubles psychotiques induits par une substance ou un médicament sont entre autres, de l’agitation, de la désorientation, de l’incohérence, des difficultés de concentration et de mémoire ou des hallucinations. Et comme le soulignent Breggin et Cohen (2007), la personne victime de cette intoxication médicamenteuse, ne semble pas s’apercevoir de la gravité du dysfonctionnement de son activité mentale. À cause de cette intoxication médicamenteuse, la victime n’est pas consciente que les hallucinations qu’elle vit ou que les idées délirantes qui surgissent dans sa tête sont dues aux effets physiologiques directs de ce médicament psychotrope.

Perte de contact avec la réalité, délire religieux, délire sexuel, délire de persécution, hallucinations, paranoïa, etc. Généralement, on retrouve ces caractéristiques dans les maladies sévères et persistantes comme la schizophrénie ou le trouble bipolaire. Cependant, il arrive que des gens vivent une crise psychotique alors qu’ils ne sont atteints d’aucune maladie. Comment est-ce possible? Un trouble physique, un stress aigu et un traumatisme peuvent conduire à un épisode psychotique isolé. Par contre, le principal responsable d’épisode psychotique sans maladie mentale est la psychose toxique (ALPABEM, 2017).

Les graves effets secondaires des antidépresseurs

La manie induite par les antidépresseurs

La manie induite par les antidépresseurs est un trouble psychotique grave qui inclut une hyperactivité extrême, l’insomnie, une accélération de la pensée, des poussées d’énergie frénétiques et exténuantes et un sentiment fantaisiste de grandeur et de toute-puissance qui peut mener à des actions bizarres et destructrices, à la paranoïa et parfois même au suicide (Breggin & Cohen, 2007).

Comme nous venons de le voir, la manie induite par les antidépresseurs peut devenir un grave effet secondaire de ces produits, lorsqu’elle pousse la personne qui en est victime à des actes qui ne lui ressemblent pas. Ces actes pouvant aller des achats compulsifs à des réactions extrêmes de violence envers soi-même ou les autres, en passant par des changements radicaux de vie (séparation d’avec une personne avec qui tout allait bien avant la prise de médicament, divorce après des années de mariage, quitter son emploi sur un coup de tête, etc…)…

Cet effet secondaire est grave, étant donné que les effets physiologiques du médicament annihilent les capacités de jugement de la personne, la rendant ainsi incapable de juger de la portée de ses actes ou des conséquences des décisions impulsives qu’elle prend. Les antidépresseurs sont en mesure de réduire la capacité de la personne à contrôler ses impulsions : on observe fréquemment une levée d’inhibition qui peut, dans les cas extrêmes, aller jusqu’au meurtre et au suicide.

Le syndrome sérotoninergique induit par les antidépresseurs

Que se passe-t-il si l’antidépresseur augmente trop la quantité de sérotonine dans la fente synaptique ?

Lorsque l’antidépresseur augmente trop la quantité de sérotonine dans la fente synaptique, il y a risque d’hyperstimulation des récepteurs postsynaptique ce qui se manifeste par l’apparition d’un syndrome d’intoxication qui ce nomme : syndrome sérotoninergique.

Il a pour origine :

  1. soit un surdosage volontaire (intoxication volontaire)
  2. soit un surdosage iatrogène (lors de l’augmentation de dose par le médecin, lors de l’introduction du traitement,…)
  3. soit un surdosage issu de l’interaction d’un ou de plusieurs médicaments (l’association d’une ou plusieurs substances à un antidépresseur agissant sur la sérotonine peut amplifier la transmission sérotoninergique)

Une augmentation de la posologie, un surdosage, un changement de traitement sans un intervalle libre suffisant et l’adjonction d’un autre médicament représentent les facteurs déclenchants [du syndrome sérotoninergique] les plus souvent observés (Liberek, Desmeules, Vogt, Rollason et Dayer. 2000).

La sérotonine

La sérotonine est un transmetteur monoaminergique du système nerveux. Elle est impliquée dans la modulation de l’humeur, du comportement, de la thermorégulation, de l’appétit, des cycles veille/sommeil, de la nociception[1] et du tonus musculaire notamment (Chassot, Livio, Buclin, Munz, 2012).

Le syndrome sérotoninergique (SS)

Selon Liberek et al. (2000), le syndrome sérotoninergique est une complication potentiellement létale des psychotropes. Il se caractérise par une altération de l’état mental et par la présence de troubles neurovégétatifs et neuromusculaires. Le plus souvent, ce syndrome est secondaire à la prescription de plusieurs médicaments responsables d’une augmentation du taux cérébral de sérotonine, mais il peut également survenir en monothérapie à des doses habituelles.

Le SS est la conséquence d’une hyperstimulation des récepteurs 5HT postsynaptiques due à des taux intrasynaptiques augmentés ou prolongés de sérotonine (Chassot & al.. 2012).

Selon Chassot et al. (2012), la présentation aspécifique du syndrome sérotoninergique fait qu’on le confond avec d’autres pathologies et, dans les formes légères, ses symptômes risquent d’être attribués à la pathologie psychiatrique de base.

Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires. Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse, hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor [tremblements], des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité (Chassot & al.. 2012).

Autres symptômes et signes d’un syndrome sérotoninergique :

  • Frissons
  • Hallucinations auditives
  • Maux de tête
  • Diplopie (vision double)
  • Mouvements anormaux répétitifs et stéréotypés
  • Vertiges
  • Rigidité
  • Flush (un flush est un rougissement intense, passager et par accès du visage, du cou et du haut du buste. Il est parfois accompagné de bouffées de chaleur ou de difficultés à respirer).
  • Crises d’épilepsie
  • Dysautonomie

Définitions des quelques termes techniques :

Clonus : le clonus se traduit par une série de contractions rapides, rythmiques, et réflexes (involontaires), que l’on peut considérer comme des spasmes (en anglais spasms), dues à l’étirement de certains muscles. Quand le clonus se prolonge dans le temps, il est témoin d’une lésion du faisceau pyramidal (en anglais pyramidal beam). En effet, cette voie freine habituellement l’hyperexcitabilité, autrement dit l’excès d’excitation à l’origine de ces contractions (Vulgaris Médical, 2017).

Diaphorèse ou hypersudation : c’est une transpiration plus abondante que la transpiration naturelle (Wikipédia, 2017).

État hypomane ou hypomanie : L’hypomanie est un état caractérisé par un trouble de l’humeur, laquelle peut être irritable, excitée, persistante et omniprésente, ainsi que par des pensées et des comportements concomitants. Un individu atteint d’hypomanie, appelé hypomaniaque, possède en général un besoin moins important de dormir et/ou de se reposer, est très extraverti, très compétitif, et manifeste une énergie débordante (Wikipédia, 2017).

Hyperthermie : c’est une élévation de la température au-dessus de la valeur normale (37.5°C).

Hyperréflexie : c’est une réponse exagérée du système parasympathique à diverses excitations se manifestant entre autres par de l’hypertension, de la rougeur à la face et au thorax, de la congestion nasale, de la bradycardie, des maux de tête et de la sudation. Autrement dit, c’est une exagération des réflexes (Wikipédia, 2017).

Mydriase : c’est une dilatation de la pupille.

Myoclonie : une myoclonie est une contraction  musculaire brutale et involontaire due à une décharge anormale de neurones (Vulgaris Médical, 2017)).

Les symptômes de sevrage des antidépresseurs

Les symptômes de sevrage (Breggin 2013)

  • Des réactions émotionnelles allant de l’anxiété à la dépression et la manie
  • Des réactions physiques comme des acouphènes, des vertiges, un sentiment de perte d’équilibre et/ou diverses horribles sensations physiques souvent comparées à des chocs ou des décharges électriques dans la tête, le corps ou sur la peau.
  • Des changements d’humeurs :
  • Anxiété et attaque de panique
  • Dépression
  • Manie
  • Des envies suicidaires
  • Irritabilité et colère excessive
  • Insomnie
  • Rêves vifs et paraissant réels
  • Des sensations neurologiques anormales :
  • Vertiges, sensation de tourner ou sentiment d’instabilité
  • Sensations anormales sur la peau
  • Hypersensibilité au bruit et impression d’entendre des sons anormaux
  • Sensations comme des chocs électriques (particulièrement dans la tête)
  • Des mouvements anormaux :
  • Tremblements
  • Spasmes musculaires
  • Pertes d’équilibre et démarche similaire à celle d’une personne ivre
  • Des problèmes gastro-intestinaux :
  • Anorexie
  • Nausées
  • Vomissements
  • Diarrhée
  • Une faiblesse générale du corps
  • Fatigue et lassitude extrêmes
  • Douleurs musculaires
  • Frissons
  • Transpiration
  • Autres :
  • Problèmes visuels
  • Problèmes capillaires
  • Rougissement persistant

Comme le souligne Breggin (2013), ces symptômes ont une origine physique et non psychologique. Garder à l’esprit que si vous développez des sentiments dépressifs, anxieux, maniaque ou d’irritabilité dans les jours ou les semaines qui suivent le début du sevrage, il est plus probable que ce soit une réaction de sevrage plutôt que le retour des problèmes émotionnels d’origine (Breggin, 2013).

L’état maniaque : le principal danger lié au sevrage des antidépresseurs

Comme l’explique Breggin (2013), les nouveaux antidépresseurs comme les anciens peuvent provoquer des réactions émotionnelles à caractère maniaque ou dépressif ce qui peut augmenter le risque d’agressivité ou de suicidalité [pensées suicidaires, tentatives de suicide, suicide].

Étant donné que le risque de suicide, d’agressivité et d’actes violents augmente lors de tout changement de dosage, il est impératif que vous réalisiez votre sevrage sous la surveillance accrue et constante de votre médecin et de votre entourage. Comme le souligne Breggin (2013), lorsque le sevrage d’un antidépresseur provoque un état maniaque, ce dernier peut vous rendre tellement inconscient de ce qui se passe, que vous allez certainement être le dernier à réaliser ce qui vous arrive. Par conséquent, restez vigilant et demandez à votre famille, à vos amis et à votre médecin de surveiller l’apparition de signes qui indiqueraient que vous êtes en train de devenir euphorique, impulsif, « high » ou qu’il est en train de se produire des choses exubérantes et irréalistes qui ne vous ressemblent pas ou qui ne collent pas avec votre vie.

Les signes de l’apparition d’un état maniaque

À l’apparition de ces signes ou symptômes, soyez hypervigilant et assurez-vous de la présence d’une personne de confiance 24 heures sur 24 et 7 jours sur 7. Parlez-en immédiatement à votre médecin.

Qu’est-ce que la manie ?

La manie (du grec ancien μανία / maníā «folie, démence, état de fureur») est un état mental caractérisé par des degrés d’humeur, d’irritation ou d’énergie anormalement élevés. Beaucoup d’aspects permettent de considérer la manie comme une «dépression inversée», dans le sens d’une «accélération», une intensification des pensées, des émotions (tout est plus fort, plus vif, plus intense y compris la douleur morale ou la tristesse parfois, ce qui amène à des confusions diagnostiques) (Wikipédia, 2017).

Quels sont les symptômes et les signes d’un état maniaque ?

Des symptômes typiques sont par exemple (Wikipédia, 2017) :

  • une excitation, une exaltation, un ressenti de « pressions intérieures » ;
  • une humeur « élevée » : euphorique classiquement, mais aussi une irritabilité, une plus grande réactivité (« au quart de tour »), une propension à se mettre en colère ;
  • des rires pour des choses futiles ou sans aucune raison.
  • de l’activité sans repos, de l’agitation improductive. La personne commence plusieurs choses et ne les termine pas, par exemple ;
  • une diminution de la pudeur, une « perte de gêne » allant parfois jusqu’à des attitudes de séduction et des contacts sexuels à l’excès ou au hasard (alors que dans son état « normal », la personne n’aurait pas souhaité avoir ce genre de comportement) ;
  • une accélération de la pensée : incessamment de nouvelles pensées traversent la tête de la personne :
  • difficultés de concentration : difficultés à se tenir à une même activité, distractibilité,
  • troubles du cours de la pensée : en parlant de quelque chose, la personne s’écarte encore et encore du fil de sa pensée (digressions multiples) et elle a du mal à retrouver le sujet initial dont elle voulait parler,
  • la fuite d’idées : les pensées se suivent extrêmement rapidement (tachypsychie), se bousculent parfois dans la tête. La personne passe du centième au millième. Les associations d’idées se relâchent. La suite des pensées reste logique pour la personne, mais pour son interlocuteur, il est parfois difficile de suivre le fil du discours (« coq à l’âne »). La personne qui souffre de manie, ayant oublié le but de son récit, n’est plus forcément capable de répondre à des questions ultérieures;
  • un besoin important de parler (logorrhée), et une parole abondante, accélérée, inarrêtable. Il s’agit du reflet de l’accélération des pensées. Dans les cas extrêmes, les paroles se précipitent si rapidement que l’auditeur a des difficultés à suivre ;
  • une assurance excessive ;
  • une réduction du besoin de dormir, sans que la personne ne se sente aussi fatiguée qu’elle le devrait en dormant si peu. La réduction du sommeil est souvent un des premiers signes d’un épisode maniaque ;
  • sentiment altruiste : envie d’aider les autres, ressenti des émotions des autres (hyper-empathie) ;
  • hypersensibilité affective (émotions plus vives) et quelquefois sensorielle ;
  • labilité émotionnelle : le fait de passer facilement du rire aux larmes ;
  • parfois la négligence de l’alimentation ou de l’hygiène

Si, avant le sevrage, vous souffrez de ces effets secondaires graves (manie, …) causés par les antidépresseurs, alors il est impératif que vous vous adressiez à un médecin compétent pour qu’il vous mette en place un sevrage adapté à la situation : un sevrage plus rapide et sous surveillance accrue sera souvent mis en place en vue de réduire l’intensité de ces effets secondaires graves de l’antidépresseur.

Si vous ne présentez pas ce type de réactions (manie, sur-stimulation,…), un sevrage lent et encadré est le meilleur moyen d’éviter qu’elles surviennent.

Les antidépresseurs : règles de sevrage recommandées par Thérèse du forum soutienbenzo

Règles générales pour les antidépresseurs

Pourcentage de diminution recommandé : entre 3% et 10%

Longueur des paliers recommandée : entre 12 jours et 30 jours

Dans le cas des antidépresseurs, il faut veiller à avoir le moins de symptômes possibles, voire pas du tout.

Pour minimiser l’intensité des symptômes de sevrage des antidépresseurs, il est donc recommandé de commencer avec des diminutions de 5% et des paliers de 30 jours. Si à ce rythme, le sevrage se passe bien, alors vous avez le choix : soit continuer à ce rythme pour vous assurer un sevrage confortable, soit ajuster le rythme de sevrage pour voir si votre organisme supporte des paliers plus courts. Si à ce rythme (5% et 30 jours), les symptômes de sevrage sont trop intenses, il est recommandé réduire le pourcentage de diminution à 3% et voir si le sevrage se passe mieux. L’important est de maintenir l’intensité des symptômes à son minimum, afin de trouver un rythme de sevrage qui soit le plus confortable possible. Une fois ce rythme de croisière trouvé, nous vous conseillons de vous y tenir.

 

Pour plus d’informations n’hésitez pas à consulter notre manuel de sevrage:
Le manuel de sevrage des psychotropes


[1] La nociception désigne l’ensemble des processus mis en place par l’organisme humain pour ressentir, diagnostiquer et réagir à des stimuli intérieurs ou extérieurs négatifs. Il s’agit d’un système d’alarme. Le message nerveux ainsi envoyé aura pour conséquence de provoquer la douleur par l’intermédiaire des nocirécepteurs. Ces récepteurs à la douleur peuvent être musculaires, articulaires ou cutanés (Journal de Femmes avec Santé Médecine, 2017).


Références

ALPABEM. (2017). Psychose toxique. Accès : http://alpabem.qc.ca/psychose-toxique/

American Psychiatric Association. (2016). Mini DSM-5 : critères diagnostiques. Issy-les-Moulineaux: Elsevier Masson SAS

Barlow, D. H. et Durand, V. M. (2007). Psychopathologie : une perspective multidimensionnelle. Bruxelles : De Boeck.

Breggin, P. R. (2017). Dr. Peter Breggin’s Antidepressant Drug Resource & Information Center : For Prescribers, Scientists, Professionals, Patients and their Families. Accès : https://breggin.com/antidepressant-drugs-resource-center/

Breggin, P. R. (2017). List of Antidepressant Drugs. Accès: https://breggin.com/antidepressant-drugs-resource-center/list-of-antidepressant-drugs/

Breggin, P. R. (2013). Psychiatric Drug Withdrawal: A Guide for Prescribers, Therapists, Patients and their Families.

Breggin, P. R. et Cohen. D. (2007). Your Drug May Be Your Problem: How and Why to Stop Taking Psychiatric Medications. Fully revised and updated edition. Ed. Da Capo Press

Chassot, M., Livio, F., Buclin, T. et Munz, T. (2012). Syndrome sérotoninergique : mise au point et revue des cas annoncés en Suisse. Revue Médicale Suisse, 8, 2086-2090. Accès: https://www.revmed.ch/contentrevmed/download/124731/1249065

Collège National de Pharmacologie Médicale. (2017). Antipsychotiques : les points essentiels. Accès : https://pharmacomedicale.org/medicaments/par-specialites/item/antipsychotiques-les-points-essentiels

Floris M., Lecompte D., Mertens C., De Nayer A., Mallet L., Vandendriessche F. et Detraux J. (2004). La dystonie aiguë. Supplément à Neurone, 9(7). Accès : http://www.synopsys.be/documents/get/fa4269dac5945e0761d38afe1431f088.pdf

Grima, M. (2008). Les antidépresseurs. Accès : http://udsmed.u-strasbg.fr/pharmaco/pdf/dcm3/DCEM3-Pharmaco_Chap5-Antidepresseurs_2008.pdf

HUG. (2015). Guide pour l’emploi des psychotropes d’usage courant. Accès : https://www.hug-ge.ch/sites/interhug/files/structures/pharmacologie_et_toxicologie_cliniques/documents/guide_des_psychotropes_2015.pdf

Journal de Femmes avec Santé Médecine. (2017). Nociception – Définition. Accès :
http://sante-medecine.journaldesfemmes.com/faq/20860-nociception-definition

Liberek, C., Desmeules, J., Vogt, N., Rollason, V. et Dayer, P. (2000). Le syndrome sérotoninergique médicamenteux : un risque à ne pas négliger. Revue Médicale Suisse, 4, 20501. Accès : https://www.revmed.ch/RMS/2000/RMS-2296/20501

Wikipédia. (2015). Antidépresseur tétracyclique. Accès : https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur_t%C3%A9tracyclique

Wikipédia. (2017). Antidépresseur tricyclique. Accès : https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur_tricyclique

Vulgaris Médical. (2017). Clonus. Accès : https://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie-medicale/clonus

Vulgaris Médical. (2017). Myoclonie. Accès:
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Wikipédia. (2017). Manie. Accès : https://fr.wikipedia.org/wiki/Manie

Wikipédia. (2017). Mirtazapine. Accès : https://fr.wikipedia.org/wiki/Mirtazapine

Wikipedia. (2017). Pirenzepine. Accès: https://en.wikipedia.org/wiki/Pirenzepine

 

Carole, décembre 2017