La substitution selon Healy (2011)

Selon le psychiatre David Healy (2011), la substitution peut se faire de deux manières :

1. Substitution directe : passage direct de l’antidépresseur d’origine à la molécule de substitution

La substitution est réalisée en convertissant directement la dose de l’antidépresseur ISRS d’origine en sa dose équivalente de fluoxétine sous forme liquide et en s’y stabilisant pendant 4 semaines avant de procéder au sevrage* à proprement parlé.

2. Substitution avec dose mixte

La substitution est réalisée en passant à par une dose mixte composée pour moitié de la molécule d’origine et pour moitié de l’antidépresseur de substitution. Ensuite, la molécule d’origine est réduite progressivement. Prenons l’exemple de Healy avec la paroxétine pour molécule d’origine et la fluoxétine pour molécule de substitution : dans ce cas, nous passons de la paroxétine à un mélange composé pour moitié de la moitié de la dose (précédente) de paroxétine et l’autre moitié de la dose sous forme de fluoxétine, et ensuite de réduire progressivement la dose de paroxétine.

Illustration du protocole de substitution des ISRS

Si vous avez choisi l’approche de la puissance et que vous optez pour la dose mixte, Healy (2011) conseille de passer à une dose journalière mixte (50/50) constituée d’un mélange de 50 mg d’imipramine pour 10 mg de paroxétine ou de fluoxétine.

* Le sevrage : selon Healy (2011) :

  • si la phase de stabilisation de 4 semaines s’est bien passée, il est possible de diminuer la dose par quarts ou par moitié une semaine ou deux après la période de stabilisation
  • si la phase de stabilisation de 4 semaines a été problématique et/ou si la première réduction de dose s’avère problématique, la dose devait être réduite de 1mg chaque semaine ou deux fois par semaine.

Toujours selon le psychiatre David Healy (2011), à partir d’une dose de fluoxétine de 10mg (liquide ou en comprimé) ou de 10mg d’imipramine (liquide ou en comprimé), on peut envisager de réduire de 1mg par semaine sur plusieurs semaines ou si nécessaire sur plusieurs mois. (une seringue est utile pour réduire la dose uniformément).

Finalement, Healy explique que s’il y a des difficultés à un moment donné, la réponse est d’attendre plus longtemps à ce stade avant de réduire davantage.

Pour rappel, les règles de sevrage recommandées par Thérèse (fondatrice du forum SoutienBenzo) sont les suivantes :

Règles générales pour les antidépresseurs

Pourcentage de diminution recommandé : entre 3% et 10%

Longueur des paliers recommandée : entre 12 jours et 30 jours

Source: Retrouvez les méthodes proposées par David Healy (2011) dans son article « Arrêter les ISRS ».

 

 

 

 

Doses équivalentes entre les antidépresseurs ISRS

Pour passer d’un antidépresseur à un autre, il faut tenir compte des différences de concentration entre les ISRS, c’est-à-dire de leurs doses équivalentes ou équivalences.

En effet, avec une certaine molécule, 10 mg de cette substance suffira à produire les effets prévus, alors qu’avec une autre molécule, aux propriétés similaires, il faudra utiliser 20 mg de cette substance pour obtenir les “mêmes effets”.

Le tableau qui suit présente les doses équivalentes entre les antidépresseurs ISRS, c’est-à-dire entre les antidépresseurs ayant une action sur la sérotonine ou plus précisément sur le système sérotoninergique. Nous voyons, par exemple, qu’une dose de 20 mg de paroxétine est équivalente à une dose de 20 mg de fluoxétine, alors qu’une dose de 75 mg de venlafaxine est nécessaire pour produire les « mêmes effets » qu’une dose de 20 mg de fluoxétine.

 

Les 8 ISRS sur le marché inspiré de David Healy (2011)

Molécule
active

Noms
commerciaux
F / CH

Durée de la Demi-vie

(ADMED Laboratoires, 2016)

Action sur

(Boisvert, 2008)

Doses
équivalentes approximatives

fluoxétine Prozac

Fluctine

4 à 6 jours

(4-16 jours pour le métabolite actif (norfluoxétine))

sérotonine
(5-HT)

20 mg

paroxétine Deroxat

Divarius

Paronex

12 à 44 heures
(demi-vie variable mais généralement d’un jour (Compendium, 2017))

sérotonine
(5-HT)

20 mg

sertraline Zoloft

Sertragen

26 heures

sérotonine
(5-HT)

50 – 75 mg

citalopram Seropram

Claropram

33 heures

sérotonine
(5-HT)

20 mg

escitalopram Seroplex

30 heures

(Compendium, 2017)

sérotonine
(5-HT)

5 – 10 mg

fluvoxamine Floxyfral

20 heures

sérotonine
(5-HT)

100 mg ?

venlafaxine Effexor

Efexor

Venlax

5 heures

(11 heures pour le métabolite actif (O-desméthyl venlafaxine)

sérotonine
(5-HT), noradrénaline (NA) à partir de 150mg et dopamine (DA) à partir de 225mg

75 mg

duloxétine Cymbalta

9 à 19 heures

sérotonine
(5-HT) et noradrénaline (NA)

30 mg

Durée de la demi-vie d’élimination des principaux antidépresseurs ISRS

Dans la troisième colonne du tableau sont listées la durée de la demi-vie des antidépresseurs ISRS. Nous constatons que la fluoxétine à la durée de demi-vie la plus longue. En effet, il faut de 4 à 6 jours à l’organisme pour éliminer cette molécule.

Dans la quatrième colonne sont également indiqués les noms des neurotransmetteurs sur lesquels agissent les antidépresseurs énumérés. Nous constatons notamment que la venlafaxine agit uniquement sur la sérotonine lorsqu’elle est prescrite à des doses inférieures à 150 mg, mais que lorsqu’elle est prescrite à des doses comprises entre 150 mg et 225 mg, elle agit aussi sur la noradrénaline et que prescrite à des doses supérieures à 225 mg, elle agit alors sur la dopamine.

Cette indication nous permet de comprendre que lorsque plus de 150 mg de venlafaxine sont remplacé par un ISRS comme la fluoxétine, seuls les effets sur le système de neurotransmission sérotoninergique seront « maintenus » et que les effets produits par la venlafaxine sur les systèmes de neurotransmission noradréninergique et dopaminergique ne seront pas « compensés » par la fluoxétine étant donné que cette dernière produit son action « uniquement » sur le système sérotoninergique. Par conséquent, un fort état de manque pourrait apparaître lors du passage d’une dose de venlafaxine supérieure à 150 mg à sa dose équivalente de fluoxétine, étant donné que cette dernière « ne compensera pas » les effets qu’avait la venlafaxine sur la noradrénaline et la dopamine.

 

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L’approche de la demi-vie d’élimination

Selon cette approche, pour pallier à l’effet de manque, à la dépendance, ainsi qu’au phénomène d’entrée en tolérance, il devient intéressant de remplacer une molécule à demi-vie courte par une molécule à demi-vie longue (> 24 heures). Dans la pratique, nous allons substituer un antidépresseur à demi-vie courte par un antidépresseur agissant sur le(s) même(s) système(s) de neurotransmission, mais ayant une demi-vie longue. Ainsi, il sera, par exemple, recommandé de passer de la venlafaxine (demi-vie courte de 5 heures) à la fluoxétine dont la demi-vie est de 4 à 6 jours (Compendium suisse des médicaments, 2014).

Un autre antidépresseur dont la demi-vie est problématique, même si elle n’est pas considérée comme une demi-vie courte est la paroxétine. En effet, la durée de la demi-vie de la paroxétine est « variable » pouvant aller de 12 à 44 heures. Pour cette raison, notamment, il pourra être intéressant de passer de la paroxétine à la fluoxétine.

L’idée de cette approche est de passer par une substitution en remplaçant une molécule à demi-vie courte comme la paroxétine ou la venlafaxine par une molécule à demi-vie longue comme la fluoxétine. Puis de réaliser le sevrage à partir de la molécule à demi-vie longue.

Quels sont les antidépresseurs à demi-vie longue ?

Comme nous l’avons vu lorsque nous avons abordé le concept de demi-vie, les molécules considérées comme ayant une longue demi-vie sont celles qui nécessitent plus de 24 heures pour être éliminées de l’organisme. Selon cette définition, la paroxétine, la sertraline, le citalopram et l’escitalopram sont des ISRS à demi-vie longue. Mais attention, leur demi-vie se situant aux alentours des 24 heures, il est fort probable, qu’en fonction des différences individuelles, elles soient inférieures à un jour. Cela est le cas pour la paroxétine dont la demi-vie variable peut se limiter à 12 heures. Bien que la durée de la demi-vie d’un antidépresseur ne soit pas égale à la durée de son effet, nous pouvons raisonnablement penser qu’un antidépresseur à demi-vie fluctuante et avoisinant les 24 heures risque de ne pas « couvrir de son effet », les 24 heures que compte une journée et que nous risquons d’expérimenter un état de manque entre les prises et plus particulièrement durant les quelques heures qui précèdent la prise journalière. Pour cette raison, lors d’un sevrage indirect, le choix de l’antidépresseur de substitution se portera plus volontiers sur l’antidépresseur à la demi-vie la plus longue, la fluoxétine qui a une demi-vie de 4 à 6 jours.

 

 

Tableau des doses équivalentes et des demi-vie des antidépresseurs ISRS

L’approche de la puissance de l’antidépresseur

 

Le sevrage des antidépresseurs

L’approche de la puissance de l’antidépresseur (ISRS)

Selon cette approche, le sevrage serait facilité par le passage d’un antidépresseur à forte puissance à un antidépresseur moins puissant. La puissance est « la force » avec laquelle la molécule active de l’antidépresseur agit sur la recapture de la sérotonine. La fluoxétine est considérée comme l’ISRS le moins puissant, avec le citralopram et l’imipramine, alors que la paroxétine et la venlafaxine sont considéré comme les ISRS les plus puissants (Healy, 2011).

Les partisans de cette approche préconisent donc de remplacer une molécule puissante, comme la paroxétine ou la venlafaxine, par une molécule moins puissante, comme la fluoxétine ou l’imipramine, avant de commencer le sevrage à proprement parlé.

La puissance d’un antidépresseur

La puissance d’un antidépresseur traduit sa capacité à « agir » sur un (ou plusieurs) systèmes de neurotransmission : il s’agit de l’intensité de son action, de l’intensité de son effet. Ainsi, plus la capacité d’un antidépresseur ISRS à inhiber la recapture de la sérotonine sera élevée, plus il sera puissant. En d’autres termes, plus un antidépresseur est capable de détruire des messagers de la sérotonine ou de les empêcher d’être récupérés par le neurone pré-synaptique, plus son effet est considéré comme puissant.

La connaissance de la puissance d’un antidépresseur est intéressante, car elle nous permet de comprendre en partie pourquoi il peut parfois s’avérer plus difficile de se sevrer d’un antidépresseur puissant. En effet, plus l’intensité de l’action d’une molécule est grande, plus la réaction de l’organisme à cet effet est grande. Dans ce cas, les mécanismes compensatoires mis en place par l’organisme pour contrer les effets du médicament sont extrêmement forts.

Ainsi, plus un médicament est puissant, plus la réaction de l’organisme est intense. Par conséquent, nous pouvons imaginer que lors du sevrage, plus un médicament sera puissant, plus une diminution importante laissera paraître la forte réaction de l’organisme aux travers des symptômes de sevrage (ou/et de leur intensité). C’est pourquoi, selon cette approche, un sevrage réalisé sur une molécule moins puissante permettrait de diminuer l’intensité des symptômes de sevrage (aussi appelés symptômes de manque).

Puissance d’un médicament et effet rebond

L’apparition d’un effet rebond, c’est-à-dire le retour, l’intensification et/ou l’apparition de nouveaux symptômes, qui étaient contrôlés sous médicaments, dévoile la réaction de l’organisme à l’action du médicament psychotrope. L’effet rebond est en quelque sorte la manifestation qui met en lumière la réaction de l’organisme à l’action de cette substance psychotrope.

Nous comprenons que plus un médicament est puissant, plus l’organisme y réagit fortement et met en place des mécanismes de défense extrêmement forts pour contrer les effets intenses de la substance active. Et par voie de conséquence, nous pouvons imaginer que plus un médicament est puissant, plus l’effet rebond risque d’être intense.

La puissance de l’antidépresseur est donc un élément à considérer lors d’une diminution de dose ou d’un sevrage.

Quels sont les antidépresseurs les moins puissants ?

Selon le psychiatre David Healy (2011), les antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (ou ISRS) les moins puissants sont le citralopram ou un des anciens antidépresseurs comme l’imipramine.

 

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L’approche de la demi-vie d’élimination

 

Le sevrage indirect d’un antidépresseur

Que faire lorsque, lors du sevrage direct d’un antidépresseur, l’intensité des symptômes de sevrage est intolérable ?

La méthode du sevrage direct semble fonctionner pour certaines personnes et moins bien pour d’autres et elle semble mieux se prêter à certains types d’antidépresseurs et moins bien à d’autres.

Ainsi, il peut s’avérer que certains antidépresseurs, de par leurs caractéristiques spécifiques, notamment leur puissance et la longueur de leur demi-vie d’élimination, se prêteront moins bien au sevrage direct. C’est plus particulièrement le cas des antidépresseurs dont la molécule active est puissante et/ou a une demi-vie courte.

Attention : avant d’attribuer la cause de l’intensité élevée de symptômes de sevrage aux spécificités de l’antidépresseur et d’opter pour la méthode de sevrage indirect, vérifiez que l’intensité des symptômes de sevrage n’est pas la conséquence d’un cumul de manque dû à un sevrage débuté en état de manque (c’est-à-dire d’un sevrage réalisé sans avoir observé une phase de stabilisation à la dose de confort). N’oubliez pas que dans le cas des antidépresseurs, les symptômes de sevrage peuvent se manifester des mois après la première diminution où vous étiez en sous-dosage. En effet, les premiers paliers sous-dosés peuvent passer inaperçus en ne manifestant que peu ou pas de symptômes de sevrage. Mais au fil des diminutions, le sous-dosage est de plus en plus conséquent et au bout d’un moment (souvent un à deux mois après le premier palier sous-dosé), les symptômes de manque se manifestent avec une forte intensité.

En outre, dans la grande majorité des cas, le choix d’un sevrage direct ou indirect dépendra de la réaction de l’organisme aux diminutions de dose. Si, l’organisme réagit mal aux diminutions lors du sevrage direct d’un antidépresseur puissant et/ou à demi-vie courte, alors il sera intéressant de se tourner vers la technique du sevrage indirect qui consiste à substituer une nouvelle molécule à la molécule d’origine, c’est-à-dire de procéder au remplacement de l’antidépresseur «trop difficile à sevrer » par un antidépresseur dont les caractéristiques le rendent « plus facile à sevrer ». Dans ce cas, on va substituer l’antidépresseur actuellement pris par un antidépresseur aux propriétés équivalentes, mais dont la demi-vie plus longue et/ou la plus faible puissance le rendent techniquement plus facile à sevrer.

Finalement, il arrive qu’un sevrage direct qui se passe bien devienne plus difficile dans les dernières diminutions au point de rester bloquer à des doses faibles et de ne pas arriver à terminer. Dans ce cas, il est possible de passer par un sevrage indirect pour franchir cet obstacle de fin de sevrage.

 

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Les approches du sevrage indirect des antidépresseurs (ISRS):

L’approche de la puissance de l’antidépresseur

L’approche de la demi-vie d’élimination

 

Le sevrage direct d’un antidépresseur

Il existe plusieurs façons de se sevrer d’un antidépresseur. La première façon de faire est de se sevrer directement du médicament pris en procédant à une diminution progressive et systématique de la dose prise.

Ce sevrage se fait aussi avec la méthode des 10%, mais avec un palier un peu plus long qu’avec les benzodiazépines pour une meilleure efficacité.

Dans le cas du sevrage d’un antidépresseur, l’idéal serait que ça se passe bien à 100%, sans symptômes aucuns. Dans de nombreux cas, le sevrage d’un antidépresseur se passe bien, mais ce n’est pas une règle générale. Mais pourtant c’est ce qu’il faut viser, ce 100% ! car je suis sûre que beaucoup ne sont pas attentifs à leur corps et acceptent des symptômes passivement en croyant que c’est normal.

Lors du sevrage, il faut vraiment écouter son corps car les symptômes se font vite sentir! Et lorsqu’ils se font sentir, il est important d’en tenir compte et d’envisager d’adapter le protocole de sevrage (par exemple faire des diminutions plus petites ou allonger un peu le(s) palier(s)).

Dans le cadre du sevrage d’un antidépresseur, il est fortement recommandé de commencer avec des paliers de 30 jours et des diminutions de 5% de la dose en cours, ce qui permet au corps de s’adapter, puis de diminuer doucement la longueur des paliers jusqu’à une durée de stabilisation qui vous convient : par exemple des paliers de 12 ou 15 jours. À vous d’ajuster en fonction de votre ressenti. En effet, nous avons constaté qu’il est plus facile de diminuer la longueur d’un palier que de remonter, en ramant! car le corps a accumulé du manque et c’est plus difficile à gérer.

Les antidépresseurs : règles de sevrage recommandées par Thérèse:

Règles générales pour les antidépresseurs

Pourcentage de diminution recommandé : entre 3% et 10%

Longueur des paliers recommandée : entre 12 jours et 30 jours

Dans le cas des antidépresseurs, il faut veiller à avoir le moins de symptômes possibles, voire pas du tout.

Pour minimiser l’intensité des symptômes de sevrage des antidépresseurs, il est donc recommandé de commencer avec des diminutions de 5% et des paliers de 30 jours. Si à ce rythme, le sevrage se passe bien, alors vous avez le choix : soit continuer à ce rythme pour vous assurer un sevrage confortable, soit ajuster le rythme de sevrage pour voir si votre organisme supporte des paliers plus courts. Si à ce rythme (5% et 30 jours), les symptômes de sevrage sont trop intenses, il est recommandé réduire le pourcentage de diminution à 3% et voir si le sevrage se passe mieux. L’important est de maintenir l’intensité des symptômes à son minimum, afin de trouver un rythme de sevrage qui soit le plus confortable possible. Une fois ce rythme de croisière trouvé, nous vous conseillons de vous y tenir.

 

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Le sevrage indirect d’un antidépresseur

Le sevrage: une quête personnelle

Le sevrage?!

Le sevrage est-il seulement le moyen technique par lequel on arrive à se débarrasser progressivement et systématiquement des médicaments psychiatriques? Ou le sevrage est-il plus que cela?

Techniquement, le sevrage,  c’est l’action d’arrêter méthodiquement de prendre une substance (ici psychotrope). C’est la mise en place d’un plan d’action qui va permettre de diminuer progressivement et systématiquement la quantité de médicament prise en vue d’aider l’organisme à se passer de cette substance.

Mais au-delà de la pure action technique, il y a tout un cheminement personnel qui se met en place. C’est ce que j’appelle la quête personnelle qui va nous mener à la rencontre de nous-même.

En effet, plus on va diminuer la quantité de substance prise, plus on va aller à la rencontre de ses sensations. Les médicaments étouffaient et anesthésiaient notre corps, mais en les retirant petit à petit, nous allons avoir à nouveau accès à nos sensations. Au début, elles seront souvent ressenties comme trop fortes ou trop désagréables, et c’est souvent ce qui freiner l’envie d’aller à la rencontre de soi, de cette être plein de vie qui se cache en nous. Toutes ces sensations qu’on a essayé de faire taire d’abord avec nos propres armes (le mental,…) puis avec l’aide d’armes extérieures (les médicaments,…), vont se réveiller et se rappeler à nous avec une force intense. Comment les accueillir? Comment les gérer? Comment les comprendre? Ont-elles une utilité ou ne sont-elles là que pour m’empêcher de vivre? Voilà les questions qu’il faut se poser! Voilà les questions que je me suis posées et qui m’ont amener à voir le sevrage comme une quête personnelle, comme une rencontre avec soi-même.

Mais ce rencontrer dans de telles conditions, est-ce bien nécessaire? Pourquoi souffrir autant? Voilà encore d’autres questions que je me suis posées et auxquelles je vais essayer de répondre.

Le sevrage, ce n’est donc pas seulement un acte technique, c’est aussi partir à le recherche de soi.

Qui êtes-vous? Voilà une question à laquelle va vous permettre de répondre le sevrage.

Avant de commencer à répondre à toutes ces interrogations, j’avais envie de préciser qu’un sevrage lent vous permettra d’avance plus doucement à la découverte de vos sensations, de qui vous êtes, alors qu’un sevrage rapide vous mettre très intensément dans le vif de vos sensations de votre être, ce qui pourra se révéler plus difficile à gérer émotionnellement (sans oublier que physiquement, cela peut être extrêmement dangereux pour votre organisme).

Lorsqu’on diminue progressivement la prise de médicaments, c’est comme si on relevait petit à petit la chape de plomb qui couvrait nos sensations corporelles. Notre organisme se libère progressivement de sa camisole chimique et manifeste sa contrariété d’avoir été emprisonné au rythme d’avancée du sevrage. Les sensations, souvent pénibles et douloureux, se manifestent à chaque nouvelle diminution de dose, le corps, de plus en plus libéré de son étau, criant son désaccord et la souffrance vécu sous le joug de cet envahisseur chimique.

Des souffrances, il y en avait avant l’envahissement, mais après, elles se sont décuplées, en silence, au fond de leur cellule, hurlant, prisonnières des murs antibruit instaurés sous le temps de l’occupation chimique. Lorsque, lors du sevrage, on libère petit à petit, ces souffrances emprisonnées, bouillonnantes de ne pas avoir pu s’exprimer et affûtées à vif, elles libèrent toutes leurs colères accumulées pendant des années et les hurlent le plus intensément possible à qui veut bien les entendre: le « symptôme de sevrage » est là! Pour calmer les foules, pour réduire au maximum l’intensité de l’expression de la souffrance refoulées et contenues à grand coup de camisole chimique, il convient de libérer les prisonnières une à une et pas toutes à la fois. Techniquement, cela se traduit par un sevrage lent. Un sevrage lent permet en quelque sorte d’ouvrir une cellule à la fois et diminuant d’un garde de prison à la fois et non en ouvrant toutes grandes les portes de la prison en congédiant tous les gardes d’un coup.

En libérant une souffrance à la fois, on permet au corps de gérer l’intensité de la colère de ces sensations réprimées. Mais cela nous permet également, de « traiter » (comme diraient les cognitivistes) une information corporelle à la fois. Et c’est ça la quête personnelle.

Le sevrage, c’est libérer une sensation à la fois et la quête personnelle, c’est écouter, entendre, comprendre et « gérer » cette sensation qui sort « de sa prison ».

Ainsi, se sevrer, ce n’est pas uniquement diminuer progressivement la quantité de substance psychotrope prise, c’est également reconnaître la présence d’une sensation, l’accueillir, l’écouter, l’entendre, le comprendre et finalement apprendre à vivre avec sa présence.

Accueillir ces sensations, les laisser venir, sans les juger, c’est apprendre à aller un peu plus vers soi-même, c’est commencer à écouter son corps, son mouvement et sa vie, c’est s’approcher de soi-même, de qui on est au plus profond de nous même: c’est partir à la recherche de ses ressources, de sa force intérieure: c’est partir à la quête de soi!

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La puissance d’un médicament psychotrope

La puissance d’un médicament psychotrope traduit sa capacité à « agir » sur un (ou plusieurs) systèmes de neurotransmission : il s’agit de l’intensité de son action (de l’intensité de son effet). Par exemple, plus la capacité d’un antidépresseur ISRS à inhiber la recapture de la sérotonine sera élevée, plus il sera puissant. En d’autres termes, plus un antidépresseur est capable d’empêcher les neurotransmetteurs sérotoninergiques d’être récupérés par le neurone pré-synaptique ou d’être détruits dans la fente synaptique, plus on dit que son effet est puissant.

La connaissance de la puissance d’un substance psychoactive (antidépresseur, anxiolytique, neuroleptique,…) est intéressante, car elle nous permet de comprendre pourquoi plus une personne prend un médicament aux effets puissants, plus il est difficile pour elle de se sevrer. En effet, plus l’intensité de l’action d’une molécule est grande, plus la réaction de l’organisme à cette action est grande. Dans ce cas, les mécanismes compensatoires mis en place par l’organisme pour contrer les effets du médicament sont puissants. Pour imager, nous pourrions dire que c’est comme lorsqu’on vous attaque. Plus les moyens d’attaques utilisés par l’ennemi sont importants, plus votre réponse sera intense. Ainsi, lorsqu’un pays attaque avec une petite force de frappe, le pays attaqué se défendra avec une force de frappe légèrement supérieure à celle-ci (il répond de manière proportionnelle). Mais si un pays en attaque un autre avec une énorme force de frappe (armes nucléaires, missiles à tête chimique), alors le pays attaqué répondra avec toute sa force de frappe. Dans ce dernier cas, nous comprenons bien que la « désescalade à l’armement » pourra s’avérer compliquée : le pays attaqué ne redescendra que très lentement son intensité de frappe, car ayant été attaqué le premier et ayant souvent subi de plus gros dégâts et un plus grand traumatisme, il va certainement se méfier et réduire beaucoup plus lentement son armement que son assaillant. Il attendra d’être certain que son assaillant ait réduit son action militaire, avant de réduire la sienne.

Les mêmes mécanismes sont en œuvre dans la prise de médicaments psychotropes. Plus un médicament est puissant, c’est-à-dire plus sa force de frappe est puissante (engendre de fortes modifications), plus l’organisme réagira fortement (pour se défendre).

Lors de la désescalade, c’est-à-dire lors de la diminution systématique de l’intensité des frappes (=diminutions des doses pendant le sevrage), l’organisme, comme le pays assailli, va réduire ses réponses aux attaques plus lentement que ne le fera le pays assaillant avec sa force de frappe. L’organisme réduira l’ampleur de son arsenal (et sa force de frappe) beaucoup plus lentement que son assaillant pour être certain de garder un petit avantage.

La force de la réponse de l’organisme à l’action d’une substance psychoactive peut être observée au-travers de l’intensité des symptômes.

Plus un médicament est puissant, plus la réaction de l’organisme est intense. Par conséquent, nous pouvons imaginer que lors du sevrage, plus un médicament sera puissant, plus une diminution importante laissera paraître la réaction de l’organisme aux travers des symptômes de sevrage (ou/et de leur intensité). C’est pourquoi, une des approches du servage, notamment des antidépresseurs, préconise de substituer une molécule puissante par une molécule moins puissante avant de commencer le sevrage à proprement dit. En effet, selon cette approche, un sevrage réalisé sur une molécule moins puissante permettrait de diminuer l’intensité des symptômes de sevrage (symptômes de manque).

L’apparition d’un effet rebond, c’est-à-dire le retour ou l’intensification ou l’apparition de nouveaux symptômes, qui étaient contrôlés sous médicaments, dévoile la réaction de l’organisme à l’action du produit psychiatrique. L’effet rebond est en quelque sorte la manifestation qui met en lumière la réaction de l’organisme à l’action d’une substance psychotrope.

Nous comprenons que plus un médicament est puissant, c’est-à-dire que plus son effet est puissant, plus l’organisme aura compensé et par conséquent plus l’effet rebond risque d’être intense.

La puissance d’une substance psychotrope est donc un élément à bien prendre en compte lors d’un diminution de dose ou d’un sevrage.

 

 

Sevrage Deroxat (paroxétine)

 

 

 

 

Forme galénique de la paroxétine

Pour passer de la paroxétine en forme sèche (comprimés,…) à la paroxétine en solution buvable voir Tableau de conversion solutions buvables <=> formes sèches (IFSI de Premontre, 2015)

Cont. en ml

Correspondance en mg

Équivalence en comprimé

Système de mesure

Deroxat
(paroxétine)

150

1 ml = 2 mg

10 ml = 20 mg

Comprimé à 20 mg

Gobelet doseur
en ml et mg

Présentation du médicament DEROXAT par SoutienBenzo:
DEROXAT 20 mg/10 ml : suspension buvable (arômes : orange, citron) ; flacon de 150 ml avec gobelet-doseur gradué à 5 ml, 10 ml, 15 ml et 20 ml
En savoir plus sur https://eurekasante.vidal.fr/medicaments/vidal-famille/medicament-dderox01-DEROXAT.html#0EouARC4AV4e7LF6.99
Tu vois avec cette formule, il est plus facile de ce sevrer!!! comme les gouttes.

Exemples de symptômes de manque (=symptômes de sevrage):

Sevrage Effexor (venlafaxine)

Page en construction (dernière mise à jour le 13 juin 2018)

La venlafaxine, commercialisée sous les noms d’Efexor, d’Effexor ou encore de Venlax, est une molécule de la classe des antidépresseurs IRSNa (Inhibiteur de la Recapture de la Sérotonine et de la Noradrénaline ).

La venlafaxine jusqu’à des dose de 150mg est un ISRS. À des doses supérieures à 150mg, elle inhibe aussi la recapture de la noradrénaline [et par là devient un IRSNa]. (Healy, 2011).

À noter, que la desvenlafaxine correspond à l’un des métabolites de la venlafaxine, (Wikipédia, 2017))

Demi-vie

La demi-vie de la venlafaxine est d’environ 5 heures, il s’agit d’une demi-vie très courte.
Pour les formes à libération prolongée (LP ou ER pour Extended Release), après la prise de Venlafaxin Pfizer ER, le temps de demi-vie d’élimination apparent atteint 15±6 h, et correspond au temps de demi-vie d’absorption, car l’absorption est alors plus lente que l’élimination (Compendium suisse des médicaments, 2018).

 

Forme galénique

Le médicament se présente sous la forme de capsules/gélules à libération prolongée (LP) ou de comprimés.
Pour rappel, la libération prolongée (LP ou ER) est un procédé de fabrication d’un médicament, qui permet une libération lente et progressive des substances actives dans l’organisme (Vidal, 2018). Selon les HUG (2005), les capsules [gélules] avec pellets [microbilles] à libération prolongée. Les pellets sont dans ce cas enrobés par un film contrôlant la vitesse et/ou le lieu de libération du principe actif. Ces capsules peuvent être ouvertes, mais les pellets ne doivent pas être écrasés.

 

Informations sur la venlafaxine (Effexor, Efexor, Venlax,…)

Molécule active

Noms commerciaux F / CH

Durée de la Demi-vie

(ADMED Laboratoires, 2016)

Action sur

(Boisvert, 2008)

Doses équivalentes approxi-matives

venlafaxine

Effexor / Efexor / Venlax

5 heures
(11 heures pour le métabolite actif (O-desméthyl venlafaxine)

sérotonine
(5-HT), noradrénaline (NA) à partir de 150mg et dopamine (DA) à partir de 225mg

75 mg

Information, en cas de passage au Prozac :
fluoxétine

Prozac / Fluctine

4 à 6 jours (4-16 jours pour le métabolite actif (norfluoxétine))

sérotonine
(5-HT)

20 mg

Effexor, comment trouver sa dose de confort?

L’exemple de Sqatty:

Pour ma part j’ai eu beaucoup de difficultés à remonter l’effexor jusqu’à la dose efficace jusqu’à ce que je reprenne la façon dont je l’avais diminué : en enlevant n’importe quelles billes au début, et en éliminant les plus grosses à la fin.
Progressivement je suis arrivée à ne garder que les 15 plus petites…et j’ai eu l’effet kiskool : manque en quantité mais aussi en libération. Les grosses billes libèrent leur contenu plus tard, et en les supprimant j’étais en manque dès midi.
En remontant l’effexor j’ai repris des billes petites et moyennes mais j’étais en manque la nuit. Quand j’ai enfin fait le lien j’ai repris des grosses billes et cette nuit j’ai enfin pu passer une nuit sans angoisse.

[…] Il me semble que ça doit s’appliquer à tous les AD à libération prolongée, le cymbalta par exemple.
Il faut prendre en compte la quantité de produit et garder l’équilibre entre les tailles de billes pour ne pas se retrouver en manque très rapidement.

Source: http://soutienbenzo.forumgratuit.org/t648p25-sqatty-sevrage-valium-et-effexor#31861

 

Conseils pour se sevrer de l’Effexor (SoutienBenzo, 2017):