Antidépresseurs : les protocoles de substitution

Attention, les protocoles de substitution utilisés avec les antidépresseurs ne sont pas les mêmes que ceux utilisés avec les benzodiazépines : le passage de l’antidépresseur d’origine à l’antidépresseur de substitution se fait beaucoup plus rapidement, parfois du jour au lendemain et souvent, les deux antidépresseurs (celui d’origine et celui de substitution) sont pris simultanément. De plus, il existe une technique supplémentaire, le Bridging, qui consiste à soutenir un sevrage direct par l’introduction d’une faible dose d’un autre antidépresseur ISRS qui aura pour objectif d’endiguer les symptômes induits par le sevrage.

Dans les lignes qui suivent, nous allons vous présenter les protocoles de substitution qui sont utilisés par les médecins et les utilisateurs anglophones et sur lesquels nous nous sommes basés pour vous proposer des solutions de sevrage.

La substitution selon Healy (2011)

Selon le psychiatre David Healy (2011), le passage d’un antidépresseur à l’autre peut se faire de deux manières :

1. Par substitution directe : il y a alors passage direct de l’antidépresseur d’origine à la molécule de substitution

La substitution est réalisée en convertissant directement et complètement la dose de l’antidépresseur ISRS d’origine en sa dose équivalente de fluoxétine sous forme liquide. Puis en se stabilisant à cette dose (de fluoxétine) pendant 4 semaines avant de procéder au sevrage à proprement parler. Cette technique est appelée The Prozac Switch.

2. Par substitution progressive avec passage par une dose mixte

La substitution est réalisée en passant par une dose mixte 50/50 composée pour moitié de la molécule d’origine et pour moitié de l’antidépresseur de substitution. La personne se stabilise à cette dose mixte pendant 4 semaines avant de sevrer l’antidépresseur d’origine, puis d’arrêter progressivement l’antidépresseur de substitution (habituellement de la fluoxétine).

Illustrons la procédure de Healy en prenant l’exemple d’une dose mixte paroxétine / fluoxétine. La paroxétine étant l’antidépresseur d’origine et la fluoxétine l’antidépresseur de substitution. Dans ce cas, lors de la substitution, nous allons passer d’une dose journalière composée pour 100% de paroxétine à une dose quotidienne mixte composée pour 50% de paroxétine et pour 50% de fluoxétine. Nous allons ainsi passer d’une dose journalière de paroxétine à un mélange composé pour 50% de la moitié de cette dose journalière de paroxétine et pour 50% de la moitié de cette dose journalière sous forme de fluoxétine. La quantité d’antidépresseur prise chaque jour reste donc la même, c’est uniquement sa composition qui change ! Prenons un exemple concret : pour une dose de 20 mg de paroxétine (antidépresseur d’origine), la dose mixte sera composée de 10 mg de paroxétine et de 10 mg de fluoxétine.

Ensuite, une fois stabilisé pendant 4 semaines à cette dose mixte, la paroxétine sera progressivement réduite jusqu’à être complètement arrêtée, puis ce sera au tour de la fluoxétine d’être sevrée.

Le procédé est illustré dans le tableau suivant :

Substitution : illustration de la stratégie de la dose mixte
1. Antidépresseur d’origine 2. Dose mixte pendant 4 semaines
Substitution_selon_Healy_1 Substitution_selon_Healy_2
3. Sevrage de la paroxétine (diminution progressive de la paroxétine en conservant la dose de fluoxétine) 4. Sevrage de la fluoxétine
Substitution_selon_Healy_3 Substitution_selon_Healy_4

Si vous avez choisi l’approche de la puissance et que vous optez pour la dose mixte, Healy (2011) conseille de passer à une dose journalière mixte (50/50) constituée soit d’un mélange de 10 mg de fluoxétine pour 10 mg de paroxétine, soit d’un mélange de 50 mg d’imipramine pour 10 mg de paroxétine

Le sevrage : selon Healy (2011) :

  • si la phase de stabilisation de 4 semaines s’est bien passée, il est possible de diminuer la dose par quarts (sevrage simplifié). Pour l’auteur, il est également possible de diminuer de moitié la dose d’origine, une semaine ou deux après une phase de stabilisation qui s’est bien passée.
  • si la phase de stabilisation de 4 semaines a été problématique et/ou si la première réduction de dose s’avère problématique, la dose devait être réduite de 1 mg chaque semaine ou deux fois par semaine.

Toujours selon le psychiatre David Healy (2011), à partir d’une dose de fluoxétine de 10 mg (liquide ou en comprimé) ou de 10 mg d’imipramine (liquide ou en comprimé), il est possible de réduire de 1 mg par semaine sur plusieurs semaines ou si nécessaire sur plusieurs mois.

Finalement, Healy explique que si vous rencontrez des difficultés à un moment donné, la solution est d’attendre plus longtemps à ce stade avant de réduire davantage.

Retrouvez les méthodes proposées par David Healy dans son article « Arrêter les ISRS » à l’adresse suivante : http://psychotropes.info/documents/Healy2011_Arreter_les_ISRS.pdf

Nous vous rappelons cependant que les règles de sevrage recommandées sur le forum SoutienBenzo sont les suivantes :

Règles générales pour les antidépresseurs

Pourcentage de diminution recommandé : entre 3% et 10%

Longueur des paliers recommandée : entre 12 jours et 30 jours

Ces règles de diminution sont légèrement différentes de celles proposées par Healy, car elles privilégient un protocole qui permet de minimiser la survenue et l’intensification des symptômes de sevrage. Nos observations nous ont permis de déterminer qu’il était plus judicieux de commencer avec des diminutions de 5% et des paliers de 30 jours et d’ajuster le rythme de sevrage à partir de là, en fonction de ce que l’organisme supporte. L’objectif étant de maintenir l’intensité des symptômes à son minimum afin que le sevrage reste supportable et puisse aller à son terme.

La substitution selon Phelps (2005)

Le Prozac Switch ou substitution avec du Prozac (fluoxétine)

Un exemple de Prozac Switch : le passage de l’Effexor ER au Prozac

  • Antidépresseur d’origine : la venlafaxine à libération prolongée (LP ou ER) : Efexor ER, Effexor, Venlax
  • Antidépresseur de substitution : la fluoxétine (Prozac, Fluctine)

Concernant le passage de la venlafaxine à la fluoxétine, Phelps (2005) propose de diminuer progressivement la venlafaxine dans sa forme à libération prolongée (LP ou ER) jusqu’à la prise d’une capsule 37.5 mg par jour et ensuite de procéder à une substitution avec de la fluoxétine. Selon Phelps, cette manière de procéder se justifie par le fait, qu’avec la venlafaxine (LP ou ER) le passage difficile se situe habituellement dans les diminutions des doses faibles (< 37.5 mg) et que, de manière générale, les réductions jusqu’à une capsule journalière se passent relativement bien (si le rythme des diminutions est lent).

Pourquoi un sevrage semble bien se passer sur les doses élevées et semble se compliquer lorsque les quantités d’antidépresseurs à sevrer deviennent plus petites ?

Plusieurs facteurs peuvent expliquer cela. Mais si nous mettons de côté les facteurs environnementaux et situationnels (comme l’apparition d’une situation stressante) et les facteurs internes (comme une maladie, un changement alimentaire, la prise d’un autre médicament,…) ce phénomène pourrait principalement s’expliquer par les facteurs suivants :

  • un sevrage trop rapide
  • l’apparition en décalé des symptômes de sevrage
  • l’entrée en tolérance

Ces trois facteurs pris indépendamment peuvent expliquer qu’un sevrage se complique lors des réductions faites sur les plus petites doses journalières, alors que tout se passait bien lors des diminutions réalisées sur des doses plus grandes. Mais lorsque, ces trois facteurs sont présents, ce qui est souvent le cas, étant donné qu’ils sont liés les uns aux autres, le sevrage des petites doses peut effectivement se révéler très difficile voire complètement impossible. En effet, si le début de sevrage a été trop rapide (p. ex. diminutions > 10% et paliers < 15 jours), que les symptômes mettent plusieurs semaines à se manifester et que l’organisme entre en tolérance, alors le milieu et la fin de sevrage risquent de devenir un vrai calvaire.

Particularité des antidépresseurs : les symptômes de sevrages qui se manifestent en décalé, souvent plusieurs mois après le début d’un sevrage

Nous vous rappelons qu’avec les antidépresseurs, il est très fréquent que les symptômes de sevrage apparaissent un à deux mois après les réductions de dose. C’est ce qui pourrait, en partie, expliquer pourquoi Phelps a observé que le sevrage de ses clients pouvait sembler « facile » jusqu’à la réduction de la dose à une capsule journalière et qu’après il semblait se compliquer. En effet, si une personne réduit rapidement une forte dose d’Effexor ER en passant de 2-3-4 gélules à 1 gélule journalière, elle suit un rythme de diminution de plus 50% de la dose en 30 jours, ce qui est très rapide et très brutal pour l’organisme. Et nous savons qu’un sevrage rapide et brutal sera, dans la grande majorité des cas, à l’origine de symptômes de sevrage sévères qui pourront potentiellement se manifester jusqu’à plusieurs mois après le début du sevrage.

L’entrée en tolérance

Par ailleurs, il est important de tenir compte de l’entrée en tolérance. L’entrée en tolérance est, rappelons-le, la réaction complexe qui se produit lorsque la dose journalière prise se situe en-dessous de la quantité d’antidépresseur nécessaire pour produire les effets voulus.

Le seuil de tolérance est quant à lui définit par la quantité au-dessous de laquelle l’action de l’antidépresseur n’est plus en mesure de contrebalancer la réaction de l’organisme. Lorsque la quantité d’antidépresseur prise se situe en-dessus du seuil de tolérance, les symptômes de sevrage ne se manifestent pas, étant donné que la quantité d’antidépresseur prise est supérieure à celle nécessaire pour masquer la réaction de l’organisme. Mais lorsque la quantité d’antidépresseur prise se situe au-dessous du seuil de tolérance, l’action de l’antidépresseur n’arrive plus à masquer les réactions de l’organisme et les symptômes de sevrage se font sentir. Les symptômes de sevrage deviennent alors la manifestation visible de la réaction de l’organisme au produit : ils constituent la partie visible des mécanismes compensatoires mis en place par l’organisme pour contrebalancer l’effet de l’antidépresseur.

En outre, plus nous descendons bas dans le dosage, plus il est probable que nous rencontrions le seuil de tolérance, c’est-à-dire que nous atteignons la dose à laquelle l’organisme s’est habitué et où l’action de l’antidépresseur ne masque plus la réaction du corps.

Finalement, les constations de Phelps (2005) concernant le sevrage de la venlafaxine (LP ou ER), qui se passe plutôt bien jusqu’à la dose d’une capsule de 37.5 mg par jour et qui se complique à des doses inférieures, pourraient s’expliquer par le fait qu’un sevrage, même rapide jusqu’à 37.5 mg pourrait ne pas avoir d’incidence majeure chez les personnes dont le seuil de tolérance se situe aux alentours de 37.5 mg. Ce ne serait qu’une fois le seuil atteint aux alentours de 37.5 mg, que l’entrée en tolérance ferait son apparition et que les symptômes de sevrage se manifesteraient si le rythme de sevrage rapide est maintenu. Dans ce cas, l’ajustement du rythme de sevrage pourrait permettre de réaliser un sevrage direct de la venlafaxine (LP ou ER), même à des doses inférieures à 37.5 mg. Ce seront peut-être les problèmes techniques du sevrage qui compliqueront alors les réductions de doses, mais plus les réductions de dose en elles-mêmes. En effet, la venlafaxine dans sa formulation à libération prolongée se présente souvent sous forme de capsules contenant des pellets (ou micro-billes), il est donc plus difficile de réaliser des réductions de 5% de la dose en cours avec cette forme galénique plutôt qu’avec une formulation liquide. Mais c’est possible de le faire, nous le verrons plus loin.

Toutefois, lorsque le sevrage direct à partir d’une dose de 37.5 mg de venlafaxine se révèle impossible, il est alors certainement plus judicieux d’envisager de passer par une autre molécule dont la demi-vie est plus longue et la puissance plus faible.

Mais avant de procéder à une substitution, il est crucial de vous stabiliser à votre dose de confort, c’est-à-dire à la dernière dose à laquelle vous vous « sentiez bien ». Cette dose correspond généralement à la dose qui se situe juste en-dessus du seuil de tolérance.

Les techniques de substitution

Une fois stabilisé (pendant 4 semaines) à une dose journalière de 37.5 mg de venlafaxine à libération prolongée, le passage vers la fluoxétine (Prozac) peut se faire soit en convertissant directement la dose de venlafaxine en sa dose équivalente de fluoxétine, soit en passant progressivement de la venlafaxine à la fluoxétine en utilisant une technique de substitution:

La dose équivalente de 37.5 mg de venlafaxine est de 10 mg de fluoxétine (Healy, 2011).

Nous vous rappelons que de manière générale, il est recommandé de sevrer l’antidépresseur d’origine et de n’envisager de passer par un autre antidépresseur que si le sevrage produit des symptômes intolérables, rendant le sevrage direct effectivement impossible.

Par ailleurs, il est plus judicieux de diminuer la quantité de l’antidépresseur d’origine, jusqu’à la quantité où le sevrage devient difficile et d’à ce moment-là, seulement, procéder à la substitution.

Finalement, il est toujours possible de soutenir le sevrage direct de l’antidépresseur d’origine en introduisant progressivement une faible dose de fluoxétine en vue de « masquer » ou « contrôler » les symptômes de sevrage. C’est ce que nous allons voir avec la technique du Prozac Bridging proposée par Mark Foster (2012).

La substitution selon Foster (2012)

Que faire lorsque le sevrage direct s’avère trop difficile ?

Que faire dans le cas particulier où le sevrage direct d’un ISRS se révèle trop difficile et que des doses journalières supérieures à la dose minimale généralement prescrite sont en jeu ? (ce qui est souvent le cas avec des antidépresseurs comme l’Effexor (venlafaxine) ou le Deroxat (paroxétine)).

Une première solution, celle proposée par Mark Foster (2012), est d’ajouter une faible dose de Prozac (fluoxétine) à l’antidépresseur d’origine dont le sevrage s’avère trop difficile et de se stabiliser à cette dose mixte pendant 2 à 4 semaines avant de reprendre le sevrage de l’antidépresseur d’origine. Pour finalement, une fois le sevrage de l’antidépresseur d’origine terminé, sevrer la faible dose de Prozac (en 4 à 8 semaines selon Foster).

Dans cette méthode, appelée « Prozac Bridging », le sevrage direct peut se poursuivre, mais est « soutenu » par l’ajout d’une faible dose de fluoxétine qui sert en quelque sorte « à endiguer » les symptômes de sevrage induits par les réductions de dose de l’antidépresseur d’origine.

Attention, nous vous rappelons, une fois encore, que des symptômes de sevrage très intenses peuvent être la conséquence d’un sevrage trop rapide ou d’un sevrage débuté en état de manque (c’est-à-dire un sevrage débuté en dessous de la « dose de confort », en-dessous du seuil de tolérance).

Dans sa présentation, Foster n’explique pas à quelles doses s’applique son protocole, mais comme l’a observé Altostrata (2011), si le sevrage direct est bien avancé et que vous en êtes à une faible dose de l’antidépresseur d’origine (paroxétine, venlafaxine, citalopram, sertraline,…), vous tolérez mieux l’introduction d’une faible dose de Prozac. Altostrata ajoute que si vous en êtes à la moitié du sevrage, vous pourriez essayer d’introduire 10 mg de Prozac (fluoxétine) et que si votre sevrage est plus avancé, l’introduction de 5 mg de Prozac pourrait être plus adéquate.

La substitution selon Prey (2012)

Altostrata (2011) explique la méthode de substitution du docteur Prey en ces termes :

Pour une dose « normale » d’Effexor (150 mg par jour ou plus) ou de Deroxat (20 mg) ou de de Cymbalta (20 mg), le docteur Prey recommanderait de passer par une substitution vers le Prozac avec une semaine à dose mixte. La dose mixte sera constituée de la dose actuelle d’Effexor (ou de Deroxat ou de Cymbalta) à laquelle est ajoutée une dose de 10 mg de Prozac. En d’autres termes, il suggère de prendre les deux antidépresseurs pendant une semaine, puis de réduire l’Effexor (ou le Deroxat ou le Cymbalta).

Pour une dose d’Effexor inférieure à 150 mg (ou pour une dose de Deroxat ou de Cymbalta inférieure à 20 mg), Prey recommanderait d’utiliser une dose de Prozac plus petite [<10 mg]. Des doses de Prozac plus petites réduisent le risque d’une stimulation excessive du système sérotoninergique pendant la semaine où les deux antidépresseurs (l’antidépresseur d’origine et l’antidépresseur de relais [soutien] (le Prozac)) sont pris simultanément.

Prey conseillerait de ne pas rester à cette dose mixte plus de 2 semaines, car il y aurait des risques que le système nerveux s’accoutume à cette combinaison et que le sevrage des deux antidépresseurs devienne plus compliqué.

Finalement, après avoir sevré l’antidépresseur d’origine (Effexor ou Deroxat ou Cymbalta), Prey propose de passer au sevrage du Prozac. Prey reconnaît que le Prozac présente ses propres problèmes de sevrage, mais que grâce à sa demi-vie longue, un sevrage progressif devrait se révéler plus facile que le sevrage direct de l’Effexor.

La stratégie de Prey met en exergue le fait que le sevrage indirect des doses d’antidépresseurs élevées peut s’avérer compliqué et dangereux. En effet, le risque de sur-stimulation du système nerveux et d’apparition d’un syndrome sérotoninergique est bien présent lorsqu’on ajoute un antidépresseur augmentant le taux de sérotonine à l’antidépresseur d’origine qui agit déjà en augmentant ce taux. Ainsi, il serait certainement plus avisé de réduire la dose de l’antidépresseur de départ jusqu’à la dose minimale généralement prescrite et ensuite d’envisager de soutenir le sevrage en introduisant progressivement une faible dose de fluoxétine.

Qu’est-ce que la dose minimale généralement prescrite ?

En Suisse, la paroxétine se présente sous la forme de comprimé ou de suspension buvable contenant 20 mg de substance active (à savoir 20 mg de paroxétine dans un comprimé ou 20 mg de paroxétine dans 10 ml de suspension buvable (Compendium, 2017)).

La dose minimale généralement prescrite pourrait donc être définie comme la dose contenue dans un comprimé, c’est-à-dire 20 mg. Par conséquent, il serait certainement conseillé, dans la mesure du possible, de ne passer par une substitution vers le Prozac (fluoxétine) qu’à partir d’une dose de 20 mg de paroxétine.

Si nous nous basons sur la composition des comprimés de différents antidépresseurs, la dose minimale généralement prescrite serait de :

  • 20 mg pour la paroxétine (Deroxat)
  • 5 mg pour la venlafaxine (Effexor)
  • 30 mg pour la duloxétine (Cymbalta). Toutefois, en nous appuyant sur les directives de la méthode de Prey (cité par Altostrata, 2011), une dose de 30 mg de Cymbalta devrait déjà être considérée comme une dose élevée.

Au vu des risques liés aux hautes doses d’ISRS et plus particulièrement à ceux liés à la survenue d’un syndrome séroninergique lors de l’ajout d’un médicament agissant lui aussi sur le système sérotoninergique, il paraît effectivement plus raisonnable de procéder à un sevrage direct des doses élevées d’antidépresseurs ISRS pour ne pas risquer la survenue d’un syndrome sérotoninergique lors de l’ajout d’un autre antidépresseur.

Par ailleurs, procéder à un sevrage direct d’une forte dose d’antidépresseur, jusqu’à atteindre une dose journalière plus faible, permet également d’éviter l’installation d’une dépendance à la molécule de substitution ou de « soutien » (habituellement la fluoxétine). En effet, très logiquement, le sevrage d’une grande dose d’antidépresseur ISRS prendra généralement plus de temps que celle d’une petite dose. Par conséquent, si un antidépresseur de soutien ou de substitution est introduit dès le début du sevrage d’une forte dose d’ISRS, alors celui-ci sera certainement pris sur une plus longue période. Et nous savons que plus un antidépresseur est pris longtemps, plus il y a de risques que le sevrage soit compliqué par l’apparition de la dépendance et par l’élévation du seuil de tolérance.

En d’autres termes, plus la dose de l’antidépresseur de départ est grande, plus le sevrage prendra de temps et par conséquent, plus la prise de fluoxétine (p.ex.) comme soutien dura longtemps et exposera à une probabilité grandissante de développer une dépendance et ce, à un seuil de tolérance qui se manifestant à des doses de plus en plus élevées.

Nous vous recommandons donc fortement de n’introduire un antidépresseur de soutien que si cela est absolument nécessaire et surtout, le plus tard possible dans le processus de sevrage.

 

 

L’approche de la puissance de l’antidépresseur (ISRS)

Selon cette approche, le sevrage serait facilité par le passage d’un antidépresseur à forte puissance à un antidépresseur moins puissant. La puissance est « la force » avec laquelle la molécule active de l’antidépresseur agit sur la recapture de la sérotonine. La fluoxétine est considérée comme l’ISRS le moins puissant, avec le citralopram et l’imipramine, alors que la paroxétine et la venlafaxine sont considéré comme les ISRS les plus puissants (Healy, 2011).

Les partisans de cette approche préconisent donc de remplacer une molécule puissante, comme la paroxétine ou la venlafaxine, par une molécule moins puissante, comme la fluoxétine ou l’imipramine, avant de commencer le sevrage à proprement parlé.

La puissance d’un antidépresseur

La puissance d’un antidépresseur traduit sa capacité à « agir » sur un (ou plusieurs) systèmes de neurotransmission : il s’agit de l’intensité de son action, de l’intensité de son effet. Ainsi, plus la capacité d’un antidépresseur ISRS à inhiber la recapture de la sérotonine sera élevée, plus il sera puissant. En d’autres termes, plus un antidépresseur est capable de détruire des messagers de la sérotonine ou de les empêcher d’être récupérés par le neurone pré-synaptique, plus son effet est considéré comme puissant.

La connaissance de la puissance d’un antidépresseur est intéressante, car elle nous permet de comprendre en partie pourquoi il peut parfois s’avérer plus difficile de se sevrer d’un antidépresseur puissant. En effet, plus l’intensité de l’action d’une molécule est grande, plus la réaction de l’organisme à cet effet est grande. Dans ce cas, les mécanismes compensatoires mis en place par l’organisme pour contrer les effets du médicament sont extrêmement forts.

Ainsi, plus un médicament est puissant, plus la réaction de l’organisme est intense. Par conséquent, nous pouvons imaginer que lors du sevrage, plus un médicament sera puissant, plus une diminution importante laissera paraître la forte réaction de l’organisme aux travers des symptômes de sevrage (ou/et de leur intensité). C’est pourquoi, selon cette approche, un sevrage réalisé sur une molécule moins puissante permettrait de diminuer l’intensité des symptômes de sevrage (aussi appelés symptômes de manque).

Puissance d’un médicament et effet rebond

L’apparition d’un effet rebond, c’est-à-dire le retour, l’intensification et/ou l’apparition de nouveaux symptômes, qui étaient contrôlés sous médicaments, dévoile la réaction de l’organisme à l’action du médicament psychotrope. L’effet rebond est en quelque sorte la manifestation qui met en lumière la réaction de l’organisme à l’action de cette substance psychotrope.

Nous comprenons que plus un médicament est puissant, plus l’organisme y réagit fortement et met en place des mécanismes de défense extrêmement forts pour contrer les effets intenses de la substance active. Et par voie de conséquence, nous pouvons imaginer que plus un médicament est puissant, plus l’effet rebond risque d’être intense.

La puissance de l’antidépresseur est donc un élément à considérer lors d’une diminution de dose ou d’un sevrage.

Quels sont les antidépresseurs les moins puissants ?

Selon le psychiatre David Healy (2011), les antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (ou ISRS) les moins puissants sont le citralopram ou un des anciens antidépresseurs comme l’imipramine.

 

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L’approche de la demi-vie d’élimination

 

Gérer la physiologie

Qu’est-ce que la physiologie?

Définition de physiologie (source: CNRTL (2016) http://www.cnrtl.fr/definition/physiologie):

BIOL. Science qui étudie les fonctions normales ainsi que les propriétés des tissus des organismes vivants, humains, végétaux ou animaux. […] La science des facultés de l’homme fondée sur l’expérience intérieure constitue la psychologie; la même science fondée sur l’expérience ou l’observation extérieure constitue la physiologie (Maine de Biran, Journal, 1819, p.215). À côté de ce courant taxonomique s’est développée une branche non moins importante de la géographie, considérée dans ses rapports avec la physiologie des plantes, leur faciès, leurs modes de vie, leurs adaptations (Hist. gén. sc., t.3, vol.2, 1964, p.774):
La physiologie et la médecine se sont occupées surtout des manifestations chimiques des activités du corps, et des désordres organiques dont l’expression se trouve dans les lésions microscopiques des tissus. Carrel, L’Homme, 1935, p.140.

Techniques pour agir sur sa physiologie:

Pour que les techniques proposées soient efficaces (= produisent un effet et modifient le fonctionnement physiologique pour nous permettre de passer d’un état physiologique à un autre), il convient de pratiquer régulièrement les techniques proposées. Par exemple, pratiquer la respiration complète plusieurs fois par jours (matin – midi -soir) afin d’en maîtriser la technique. Une fois que l’on maîtrise bien une technique, elle devient plus facile à mettre en oeuvre dans les moments où nous voulons modifier un état physiologique qui nous est désagréable et retrouver un état physiologique plus agréable, plus en phase avec la situation en cours.

 

La puissance d’un médicament psychotrope

La puissance d’un médicament psychotrope traduit sa capacité à « agir » sur un (ou plusieurs) systèmes de neurotransmission : il s’agit de l’intensité de son action (de l’intensité de son effet). Par exemple, plus la capacité d’un antidépresseur ISRS à inhiber la recapture de la sérotonine sera élevée, plus il sera puissant. En d’autres termes, plus un antidépresseur est capable d’empêcher les neurotransmetteurs sérotoninergiques d’être récupérés par le neurone pré-synaptique ou d’être détruits dans la fente synaptique, plus on dit que son effet est puissant.

La connaissance de la puissance d’un substance psychoactive (antidépresseur, anxiolytique, neuroleptique,…) est intéressante, car elle nous permet de comprendre pourquoi plus une personne prend un médicament aux effets puissants, plus il est difficile pour elle de se sevrer. En effet, plus l’intensité de l’action d’une molécule est grande, plus la réaction de l’organisme à cette action est grande. Dans ce cas, les mécanismes compensatoires mis en place par l’organisme pour contrer les effets du médicament sont puissants. Pour imager, nous pourrions dire que c’est comme lorsqu’on vous attaque. Plus les moyens d’attaques utilisés par l’ennemi sont importants, plus votre réponse sera intense. Ainsi, lorsqu’un pays attaque avec une petite force de frappe, le pays attaqué se défendra avec une force de frappe légèrement supérieure à celle-ci (il répond de manière proportionnelle). Mais si un pays en attaque un autre avec une énorme force de frappe (armes nucléaires, missiles à tête chimique), alors le pays attaqué répondra avec toute sa force de frappe. Dans ce dernier cas, nous comprenons bien que la « désescalade à l’armement » pourra s’avérer compliquée : le pays attaqué ne redescendra que très lentement son intensité de frappe, car ayant été attaqué le premier et ayant souvent subi de plus gros dégâts et un plus grand traumatisme, il va certainement se méfier et réduire beaucoup plus lentement son armement que son assaillant. Il attendra d’être certain que son assaillant ait réduit son action militaire, avant de réduire la sienne.

Les mêmes mécanismes sont en œuvre dans la prise de médicaments psychotropes. Plus un médicament est puissant, c’est-à-dire plus sa force de frappe est puissante (engendre de fortes modifications), plus l’organisme réagira fortement (pour se défendre).

Lors de la désescalade, c’est-à-dire lors de la diminution systématique de l’intensité des frappes (=diminutions des doses pendant le sevrage), l’organisme, comme le pays assailli, va réduire ses réponses aux attaques plus lentement que ne le fera le pays assaillant avec sa force de frappe. L’organisme réduira l’ampleur de son arsenal (et sa force de frappe) beaucoup plus lentement que son assaillant pour être certain de garder un petit avantage.

La force de la réponse de l’organisme à l’action d’une substance psychoactive peut être observée au-travers de l’intensité des symptômes.

Plus un médicament est puissant, plus la réaction de l’organisme est intense. Par conséquent, nous pouvons imaginer que lors du sevrage, plus un médicament sera puissant, plus une diminution importante laissera paraître la réaction de l’organisme aux travers des symptômes de sevrage (ou/et de leur intensité). C’est pourquoi, une des approches du servage, notamment des antidépresseurs, préconise de substituer une molécule puissante par une molécule moins puissante avant de commencer le sevrage à proprement dit. En effet, selon cette approche, un sevrage réalisé sur une molécule moins puissante permettrait de diminuer l’intensité des symptômes de sevrage (symptômes de manque).

L’apparition d’un effet rebond, c’est-à-dire le retour ou l’intensification ou l’apparition de nouveaux symptômes, qui étaient contrôlés sous médicaments, dévoile la réaction de l’organisme à l’action du produit psychiatrique. L’effet rebond est en quelque sorte la manifestation qui met en lumière la réaction de l’organisme à l’action d’une substance psychotrope.

Nous comprenons que plus un médicament est puissant, c’est-à-dire que plus son effet est puissant, plus l’organisme aura compensé et par conséquent plus l’effet rebond risque d’être intense.

La puissance d’une substance psychotrope est donc un élément à bien prendre en compte lors d’un diminution de dose ou d’un sevrage.

 

 

L’effet rebond

L’effet rebond ou phénomène de rebond est l’apparition ou la réapparition de symptômes qui étaient absents ou contrôlés pendant un traitement médicamenteux, mais (ré)apparaissent lorsque ce traitement est arrêté ou que la dose est réduite. Dans le cas de réapparition, les symptômes qui réapparaissent ont souvent une intensité augmentée par rapport aux symptômes présents avant traitement (Wikipédia, 2016).

L’effet rebond et les mécanismes compensatoires mis en place par l’organisme

L’apparition d’un effet rebond dévoile la réaction de l’organisme à l’action du produit psychiatrique. L’effet rebond est en quelque sorte la manifestation qui met en lumière la réaction de l’organisme à l’action d’une substance psychotrope: l’effet rebond met en lumière les mécanismes compensatoires mis en place par l’organisme pour contrer l’effet de la substance. Lors des diminutions de doses ou lors d’un arrêt brutal, l’effet rebond qui apparaît est la manifestation du déséquilibre entre l’effet diminué du produit chimique (dose réduite) et les effets compensatoires de l’organisme qui contre toujours aussi intensément l’action du médicament (l’organisme n’ayant pas encore ajusté l’intensité de sa réponse à l’intensité diminuée de l’effet du médicament).

L’anxiété de rebond

L’anxiété de rebond est une des réactions les plus communes lors de l’arrêt ou de la réduction de dose des tranquillisants mineurs. Comme avec la plupart des médicaments psychiatriques, l’utilisation de ces benzodiazépines engendre au final une augmentation des symptômes alors même qu’elles étaient supposées les réduire et c’est ainsi que l’anxiété de rebond peut mener au diagnostic erroné de trouble de l’anxiété chronique. Comme relevé par le journal de psychiatrie américain Textbook of Psychiatry, les traitements à long terme peuvent être maintenus ou réintroduits par erreur lorsque l’anxiété de rebond induite par le médicament fait son apparition. La toxicomanie en étant le résultat ultime (Breggin, 1991, cité par Nimmo, s.d.).

L’insomnie de rebond

L’insomnie de rebond résulte également de la prise de la plupart des somnifères, parce que le cerveau réagit en s’opposant aux effets dépresseurs du système nerveux central en devenant plus alerte et plus en éveil. Il ajoute que de manière générale, les somnifères ne devraient pas être pris plus d’un jour ou deux à la fois (Breggin, 1991, cité par Nimmo, s.d.).

Comment désamorcer l’effet rebond ?

Ce qu’il est important de comprendre c’est que, lors d’un sevrage, plus la diminution de la dose journalière est grande, plus l’intensité d’un éventuel effet rebond sera grande. Pour désamorcer l’effet de rebond, c’est-à-dire pour minimiser l’apparition ou la réapparition de symptômes qui étaient absents ou contrôlés pendant la prise de médicament psychiatrique, il faut faire de petites diminutions et respecter des paliers de stabilisation de quelques jours, pour permettre au corps et plus particulièrement au système nerveux central, de gérer la diminution de dose. Un sevrage lent permet de limiter grandement l’intensité des éventuels effets de rebond et cela permet, en parallèle, de mettre en place des techniques thérapeutiques pour gérer l’hyperactivité et l’hypersensibilité du système nerveux central rendu plus vigilant, plus alerte et plus en éveil par la prise chronique de médicament(s) psychiatrique(s).

 

Sevrage Effexor (venlafaxine)

Page en construction (dernière mise à jour le 29 juin 2018)

La venlafaxine, commercialisée sous les noms d’Efexor, d’Effexor ou encore de Venlax, est une molécule de la classe des antidépresseurs IRSNa (Inhibiteur de la Recapture de la Sérotonine et de la Noradrénaline ).

La venlafaxine jusqu’à des dose de 150mg est un ISRS. À des doses supérieures à 150mg, elle inhibe aussi la recapture de la noradrénaline [et par là devient un IRSNa]. (Healy, 2011).

À noter, que la desvenlafaxine correspond à l’un des métabolites de la venlafaxine, (Wikipédia, 2017))

Demi-vie

La demi-vie de la venlafaxine est d’environ 5 heures, il s’agit d’une demi-vie très courte.
Pour les formes à libération prolongée (LP ou ER pour Extended Release), après la prise de Venlafaxin Pfizer ER, le temps de demi-vie d’élimination apparent atteint 15±6 h, et correspond au temps de demi-vie d’absorption, car l’absorption est alors plus lente que l’élimination (Compendium suisse des médicaments, 2018).

 

Forme galénique

Le médicament se présente sous la forme de capsules/gélules à libération prolongée (LP) ou de comprimés.
Pour rappel, la libération prolongée (LP ou ER) est un procédé de fabrication d’un médicament, qui permet une libération lente et progressive des substances actives dans l’organisme (Vidal, 2018). Selon les HUG (2005), les capsules [gélules] avec pellets [microbilles] à libération prolongée. Les pellets sont dans ce cas enrobés par un film contrôlant la vitesse et/ou le lieu de libération du principe actif. Ces capsules peuvent être ouvertes, mais les pellets ne doivent pas être écrasés.

Zaredrop: venlafaxine « classique » à libération immédiate (demi-vie courte ~ 5 heures) présentée sous forme liquide: Zaredrop 75mg/ml solution buvable: http://agence-prd.ansm.sante.fr/php/ecodex/frames.php?specid=63692124&typedoc=N&ref=N0201619.htm

 

Informations sur la venlafaxine (Effexor, Efexor, Venlax,…)

Molécule active

Noms commerciaux F / CH

Durée de la Demi-vie

(ADMED Laboratoires, 2016)

Action sur

(Boisvert, 2008)

Doses équivalentes approxi-matives

venlafaxine

Effexor / Efexor / Venlax

5 heures
(11 heures pour le métabolite actif (O-desméthyl venlafaxine)

sérotonine
(5-HT), noradrénaline (NA) à partir de 150mg et dopamine (DA) à partir de 225mg

75 mg

Information, en cas de passage au Prozac :
fluoxétine

Prozac / Fluctine

4 à 6 jours (4-16 jours pour le métabolite actif (norfluoxétine))

sérotonine
(5-HT)

20 mg

Effexor, comment trouver sa dose de confort?

L’exemple de Sqatty:

Pour ma part j’ai eu beaucoup de difficultés à remonter l’effexor jusqu’à la dose efficace jusqu’à ce que je reprenne la façon dont je l’avais diminué : en enlevant n’importe quelles billes au début, et en éliminant les plus grosses à la fin.
Progressivement je suis arrivée à ne garder que les 15 plus petites…et j’ai eu l’effet kiskool : manque en quantité mais aussi en libération. Les grosses billes libèrent leur contenu plus tard, et en les supprimant j’étais en manque dès midi.
En remontant l’effexor j’ai repris des billes petites et moyennes mais j’étais en manque la nuit. Quand j’ai enfin fait le lien j’ai repris des grosses billes et cette nuit j’ai enfin pu passer une nuit sans angoisse.

[…] Il me semble que ça doit s’appliquer à tous les AD à libération prolongée, le cymbalta par exemple.
Il faut prendre en compte la quantité de produit et garder l’équilibre entre les tailles de billes pour ne pas se retrouver en manque très rapidement.

Source: http://soutienbenzo.forumgratuit.org/t648p25-sqatty-sevrage-valium-et-effexor#31861

 

Conseils pour se sevrer de l’Effexor (SoutienBenzo, 2017):

Comment savoir si on est sous-dosage?

Pour savoir si vous êtes en sous-dosage, c’est-à-dire que vous êtes entré en tolérance, essayez d’augmenter légèrement la quantité de médicament prise en revenant, par exemple, à la dernière dose journalière où vous vous sentiez “bien”. Si vous observez une diminution des symptômes de manque, alors c’est que vous êtes en sous-dosage et qu’il vaudrait mieux commencer votre sevrage à partir de la dose où vous vous sentiez “bien” (= votre dose de confort) et où les symptômes étaient peu intenses ou peu présents.

Mais attention, si au contraire, en augmentant légèrement votre dose journalière vous vous sentez encore plus mal parce que les symptômes sont encore plus nombreux et plus intenses, alors là, cela veut dire que la substance a un effet principalement toxique sur votre organisme et qu’il faudra adapter le sevrage en conséquence (il faudra envisager de faire un sevrage rapide sous surveillance médicale accrue).

28. Qu’est-ce que le syndrome de sevrage prolongé ?

Voici ce que dit la Prof. Ashton:

Attention : si vous souffrez d’un syndrome de sevrage en raison d’une diminution trop rapide ou d’un sevrage brutal, revenez immédiatement à la dernière dose dans laquelle vous vous sentiez bien. C’est impératif, ne comptez pas sur le temps pour vous débarrassez de vos symptômes, vous risquez un syndrome prolongé de sevrage.

C’est une fausse idée de penser qu’un sevrage brutal peut faire gagner du temps. Non seulement c’est dangereux mais en plus il peut prolonger vos souffrances des mois ou des années durant.

http://benzodiazepines.onlc.fr/12-Le-syndrome-prolonge-Pr-Ashton.html

 

29. A l’arrêt des benzodiazépines qu’en sera-t-il de mes troubles initiaux?

 

24. Comment éviter la crise de manque?

En faisant un sevrage lent. C’est-à-dire en faisant de petites diminutions et en laissant le temps à l’organisme de s’adapter quelques jours à une quantité journalière de médicament inférieure avant de passer à la diminution suivante.

C’est ce qui nous mène aux deux règles d’or du sevrage:

  1. faire de petites diminutions (réduire de 10% maximum la dose journalière en cours):
  1. respecter des paliers de quelques jours, avant de réduire à nouveau la dose journalière. (palier d’au minimum 4 jours et d’au maximum 14 jours avec les benzodiazépines) :

Vidéo: https://youtu.be/950SKSBrAoo

Même si cette vidéo parle de la crise de manque chez les héroïnomanes, en expliquant le rôle des récepteurs GABA et des traitements de substitution, c’est la même chose d’une certaine façon avec les benzodiazépines, les antidépresseurs et autres …

Le phénomène de l’état de manque y est bien expliqué.

 

25. La fin du sevrage et persistance de symptômes