La puissance d’un médicament psychotrope

La puissance d’un médicament psychotrope traduit sa capacité à « agir » sur un (ou plusieurs) systèmes de neurotransmission : il s’agit de l’intensité de son action (de l’intensité de son effet). Par exemple, plus la capacité d’un antidépresseur ISRS à inhiber la recapture de la sérotonine sera élevée, plus il sera puissant. En d’autres termes, plus un antidépresseur est capable d’empêcher les neurotransmetteurs sérotoninergiques d’être récupérés par le neurone pré-synaptique ou d’être détruits dans la fente synaptique, plus on dit que son effet est puissant.

La connaissance de la puissance d’un substance psychoactive (antidépresseur, anxiolytique, neuroleptique,…) est intéressante, car elle nous permet de comprendre pourquoi plus une personne prend un médicament aux effets puissants, plus il est difficile pour elle de se sevrer. En effet, plus l’intensité de l’action d’une molécule est grande, plus la réaction de l’organisme à cette action est grande. Dans ce cas, les mécanismes compensatoires mis en place par l’organisme pour contrer les effets du médicament sont puissants. Pour imager, nous pourrions dire que c’est comme lorsqu’on vous attaque. Plus les moyens d’attaques utilisés par l’ennemi sont importants, plus votre réponse sera intense. Ainsi, lorsqu’un pays attaque avec une petite force de frappe, le pays attaqué se défendra avec une force de frappe légèrement supérieure à celle-ci (il répond de manière proportionnelle). Mais si un pays en attaque un autre avec une énorme force de frappe (armes nucléaires, missiles à tête chimique), alors le pays attaqué répondra avec toute sa force de frappe. Dans ce dernier cas, nous comprenons bien que la « désescalade à l’armement » pourra s’avérer compliquée : le pays attaqué ne redescendra que très lentement son intensité de frappe, car ayant été attaqué le premier et ayant souvent subi de plus gros dégâts et un plus grand traumatisme, il va certainement se méfier et réduire beaucoup plus lentement son armement que son assaillant. Il attendra d’être certain que son assaillant ait réduit son action militaire, avant de réduire la sienne.

Les mêmes mécanismes sont en œuvre dans la prise de médicaments psychotropes. Plus un médicament est puissant, c’est-à-dire plus sa force de frappe est puissante (engendre de fortes modifications), plus l’organisme réagira fortement (pour se défendre).

Lors de la désescalade, c’est-à-dire lors de la diminution systématique de l’intensité des frappes (=diminutions des doses pendant le sevrage), l’organisme, comme le pays assailli, va réduire ses réponses aux attaques plus lentement que ne le fera le pays assaillant avec sa force de frappe. L’organisme réduira l’ampleur de son arsenal (et sa force de frappe) beaucoup plus lentement que son assaillant pour être certain de garder un petit avantage.

La force de la réponse de l’organisme à l’action d’une substance psychoactive peut être observée au-travers de l’intensité des symptômes.

Plus un médicament est puissant, plus la réaction de l’organisme est intense. Par conséquent, nous pouvons imaginer que lors du sevrage, plus un médicament sera puissant, plus une diminution importante laissera paraître la réaction de l’organisme aux travers des symptômes de sevrage (ou/et de leur intensité). C’est pourquoi, une des approches du servage, notamment des antidépresseurs, préconise de substituer une molécule puissante par une molécule moins puissante avant de commencer le sevrage à proprement dit. En effet, selon cette approche, un sevrage réalisé sur une molécule moins puissante permettrait de diminuer l’intensité des symptômes de sevrage (symptômes de manque).

L’apparition d’un effet rebond, c’est-à-dire le retour ou l’intensification ou l’apparition de nouveaux symptômes, qui étaient contrôlés sous médicaments, dévoile la réaction de l’organisme à l’action du produit psychiatrique. L’effet rebond est en quelque sorte la manifestation qui met en lumière la réaction de l’organisme à l’action d’une substance psychotrope.

Nous comprenons que plus un médicament est puissant, c’est-à-dire que plus son effet est puissant, plus l’organisme aura compensé et par conséquent plus l’effet rebond risque d’être intense.

La puissance d’une substance psychotrope est donc un élément à bien prendre en compte lors d’un diminution de dose ou d’un sevrage.

 

 

Tableaux des doses équivalentes

 

Antidépresseurs: doses équivalentes

Les antidépresseurs ISRS

Doses équivalentes à 20mg de Prozac liquide (fluoxétine) Healy (2011)
20mg de paroxétine = 20mg de fluoxétine liquide
75mg de venlafaxine = 20mg de fluoxétine liquide
20mg de citralopram = 20mg de fluoxétine liquide
50mg de sertraline = 20mg de fluoxétine liquide

Ou 40mg de fluoxétine liquide = 40mg de paroxétine

Noms commerciaux:

  • fluoxétine = Prozac, Fluctine, …
  • paroxétine = Deroxat, Divarius, Paronex, …
  • venlafaxine = Effexor, Efexor, Venlax,…
  • citralopram = Cipramil, Celexa, …
  • sertraline = Zoloft, Sertragen, …
  • escitalopram = Seroplex, Cipralex, …
  • desvenlafaxine = Pristiq, ….La desvenlafaxine correspond à l’un des métabolites de la venlafaxine, (Wikipédia, 2017)

 

Équivalences approximatives des doses des antidépresseurs ISRS et ISRN (SoutienBenzo)

fluoxétine 20mg
paroxétine 20mg
sertraline 50-75mg
citalopram 20mg
escitalopram 10mg
venlafaxine 75mg
desvenlafaxine 50mg
duloxétine 30mg

Équivalences approximatives des doses des antidépresseurs ISRS et ISRN (SoutienBenzo)

fluoxétine 40mg
paroxétine 40mg
sertraline 100mg
citalopram 40mg
escitalopram 20mg
venlafaxine 150mg
desvenlafaxine 100mg
duloxétine 60mg

 

Autres tableaux des doses équivalentes entre les antidépresseurs:

(pour plus d’informations sur ce que sont les équivalences, voir doses équivalentes)

 

Doses équivalentes entre antidépresseurs
d’après l’étude de Hayasaka & al. (2015)

Molécule active

Dose journalière équivalente

fluoxétine 40 mg
paroxétine 34 mg
agomelatine 53.2 mg
amitriptyline 122.3 mg
bupropion 348.5 mg
clomipramine 116.1 mg
desipramine 196.3 mg
dothiepin 154.8 mg
doxépine 140.1 mg
escitalopram 18 mg
fluvoxamine 143.3 mg
imipramine 137.2 mg
lofepramine 250.2 mg
maprotiline 118 mg
miansérine 101.1 mg
mirtazapine 50.9 mg
moclobemide 575.2 mg
nefazodone 535.2 mg
nortriptyline 100.9 mg
reboxetine 11.5 mg
sertraline 98.5 mg
trazodone 401.4 mg
venlafaxine 149. 4 mg

 

 

Références bibliographiques

Sevrage Effexor (venlafaxine)

Page en construction (dernière mise à jour le 6 avril 2018)

La venlafaxine, commercialisée sous les noms d’Efexor, d’Effexor ou encore de Venlax, est une molécule de la classe des antidépresseurs IRSNa (Inhibiteur de la Recapture de la Sérotonine et de la Noradrénaline ).

La venlafaxine jusqu’à des dose de 150mg est un ISRS. À des doses supérieures à 150mg, elle inhibe aussi la recapture de la noradrénaline [et par là devient un IRSNa]. (Healy, 2011).

À noter, que la desvenlafaxine correspond à l’un des métabolites de la venlafaxine, (Wikipédia, 2017))

Demi-vie

La demi-vie de la venlafaxine est d’environ 5 heures, il s’agit d’une demi-vie très courte.
Pour les formes à libération prolongée (LP ou ER pour Extended Release), après la prise de Venlafaxin Pfizer ER, le temps de demi-vie d’élimination apparent atteint 15±6 h, et correspond au temps de demi-vie d’absorption, car l’absorption est alors plus lente que l’élimination (Compendium suisse des médicaments, 2018).

 

Forme galénique

Le médicament se présente sous la forme de capsules/gélules à libération prolongée (LP) ou de comprimés.
Pour rappel, la libération prolongée (LP ou ER) est un procédé de fabrication d’un médicament, qui permet une libération lente et progressive des substances actives dans l’organisme (Vidal, 2018). Selon les HUG (2005), les capsules [gélules] avec pellets [microbilles] à libération prolongée. Les pellets sont dans ce cas enrobés par un film contrôlant la vitesse et/ou le lieu de libération du principe actif. Ces capsules peuvent être ouvertes, mais les pellets ne doivent pas être écrasés.

 

Informations sur la venlafaxine (Effexor, Efexor, Venlax,…)

Molécule active

Noms commerciaux F / CH

Durée de la Demi-vie

(ADMED Laboratoires, 2016)

Action sur

(Boisvert, 2008)

Doses équivalentes approxi-matives

venlafaxine

Effexor / Efexor / Venlax

5 heures
(11 heures pour le métabolite actif (O-desméthyl venlafaxine)

sérotonine
(5-HT), noradrénaline (NA) à partir de 150mg et dopamine (DA) à partir de 225mg

75 mg

Information, en cas de passage au Prozac :
fluoxétine

Prozac / Fluctine

4 à 6 jours (4-16 jours pour le métabolite actif (norfluoxétine))

sérotonine
(5-HT)

20 mg

 

Conseils pour se sevrer de l’Effexor (SoutienBenzo, 2017):

8. Comment procéder au sevrage?

Le sevrage doit être LENT avec une diminution progressive du dosage, étalé sur plusieurs mois.

Le but est d’obtenir une diminution lente et régulière quant à la concentration des benzodiazépines dans le sang et les tissus, afin de permettre aux fonctions naturelles du cerveau de reprendre leurs fonctions normales.

Il est important d’aller de l’avant, quitte à arrêter quelques semaines si c’est trop difficile, mais de ne pas augmenter sa dose.

C’est mieux de se sevrer avec une benzodiazépine à demi-vie longue, en formule gouttes. Faire une SUBSTITUTION sera peut-être nécessaire.

Sans formule gouttes, il faut couper les comprimés ou les broyer en utilisant la méthode de TITRATION. Ne pas utiliser de comprimé à libération prolongé, car ils présentent l’inconvénient de ne pas pouvoir être écrasés ou broyés.

Pour savoir si votre comprimé ou votre capsule/gélule peut être coupé, écrasé, ouvert ou broyé, consultez le document suivant:

http://pharmacie.hug-ge.ch/infomedic/utilismedic/tab_couper_ecraser.pdf

Son programme de sevrage :

– Diminuer de 5 à 10% de la dose, tous les 10 ou 15 jours: chacun a son rythme qu’il modulera au fil du temps en fonction de ses symptômes de sevrage.

– C’est mieux de fractionner tous les 10 ou 15 jours plutôt qu’une fois par mois : l’organisme accepte mieux les petites diminutions.

– IMPORTANT:

  • diminuer tous les jours et pas un jour sur 2 ou sur 3 !!
  • diminuer sur chaque prise (si plusieurs prises par jour)

– Pour les benzodiazépines à demi-vie longue, 2 prises par jour à heures régulières suffisent.

– Pour les benzodiazépines à demi-vie courte, 3 à 4 prises sont nécessaires.

Si l’insomnie prédomine, prendre la majeure partie de la dose le soir.

Si c’est difficile le matin, prendre la dose dès le lever mais pas trop pour éviter la somnolence.

– Ne pas régresser si ça va mal ou si vous avez fait une diminution trop rapide: allonger le palier suffit bien souvent.

– En cas de stress, ne pas augmenter mais apprendre à gérer ses symptômes autrement que par la prise d’un comprimé.

– Différence à faire entre des symptômes de sevrage qui perdurent malgré l’application des règles de sevrage et une éventuelle toxicité: la meilleure façon de faire est d’augmenter la dose:

  • si les symptômes augmentent c’est qu’il y a toxicité, en ce cas le sevrage devra être plus rapide et se faire en 6 ou 8 semaines. Avant de se lancer dans cette option il faut bien observer ce qui se passe!
  • si les symptômes diminuent en intensité, c’est qu’il s’agit bien de symptômes de sevrage. Dans ce cas, régler plus finement le protocole de sevrage pourra aider (adapter le pourcentage de diminution et/ou la longueur du palier).

– Pas d’alcool, de café, d’excitant … encore que la Prof. Ashton admet que la notion de plaisir ne doit pas être oubliée et qu’un café reste tolérable.

– Ne pas avoir peur de la fin du sevrage: faire le saut dès 0.5 mg/jour de Lysanxia ou de Valium; à l’expérience nous avons trouvé qu’il valait mieux parfois fractionner davantage ….

– Le sevrage ne doit pas être une obsession et nécessite souvent un arrêt de travail.

Le cours du sevrage :
Les symptômes vont et viennent! Avec le temps, les vagues de symptômes deviennent moins fortes et moins fréquentes: on est bien quelques heures, puis quelques jours et quelques semaines et tous les malaises s’estompent.

La fin du sevrage et persistance de symptômes :
Avec le temps ces épisodes vont s’espacer et diminuer en intensité.
Le sevrage laisse une vulnérabilité au stress pendant un certain temps.

Si sevrage d’un AD (antidépresseur) : attendre 2 mois après le sevrage des benzodiazépines avant d’entamer le sevrage de l’antidépresseur : un seul sevrage à la fois est préférable.

Ce sevrage se fait aussi avec la méthode des 10% et avec un palier un peu plus long qu’avec les benzodiazépines pour une meilleure efficacité.

*Ne pas rester avec des symptômes de sevrage d’un AD (antidépresseur) si vous avez été trop vite: l’effet rebond apparaît 1 à 2 mois après et il ne faut pas attendre que ça passe tout seul! REPRENDRE en partie votre sevrage et FINIR de se sevrer correctement.

Un neuroleptique n’est pas utile et sevrez-vous en en premier!
De plus ils sont dangereux.

 

 

9. Une demi-vie, qu’est-ce que c’est?

 

L’état maniaque, la levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions sont les principaux dangers liés au sevrage des antidépresseurs

Les antidépresseurs étant capables, en sur-stimulant le système nerveux, de déclencher un état maniaque, une forte angoisse interne ou une akathisie, et de provoquer une perte de contrôle des impulsions et une désinhibition comportementale, nous vous conseillons fortement de surveiller l’apparition de ces symptômes qui peuvent être les signes précurseurs d’un passage à l’acte (tentative de suicide, suicide, violence, agressivité, comportements autodestructeurs (auto-mutilations)…).

Étant donné que le risque de suicide, d’agressivité et d’actes violents augmente lors de tout changement de dosage, il est impératif que vous réalisiez votre sevrage sous la surveillance accrue et constante de votre médecin et de votre entourage. Par ailleurs, comme nous l’avons vu, les antidépresseurs peuvent induire une anosognosie médicamenteuse vous rendant incapable de réaliser ce qui vous arrive et de prendre conscience des effets que le changement de dosage produit sur vous. Par conséquent, restez vigilant et demandez à votre famille, à vos amis et à votre médecin de surveiller l’apparition de signes qui indiqueraient que vous êtes en train de devenir euphorique, impulsif, « high » ou qu’il est en train de se produire des choses inhabituelles, farfelues, irréalistes dans votre vie.

Les signes de l’apparition d’une sur-activation du système nerveux

À l’apparition de ces signes ou symptômes, soyez hypervigilant et assurez-vous de la présence d’une personne de confiance 24 heures sur 24 et 7 jours sur 7. Parlez-en immédiatement à votre médecin.

Quels sont les symptômes et les signes à surveiller ?

Surveillez notamment l’apparition des symptômes et de signes de l’état maniaque (Wikipédia, 2017) :

  • une excitation, une exaltation, un ressenti de « pressions intérieures » ;
  • une humeur « élevée » : euphorique classiquement, mais aussi une irritabilité, une plus grande réactivité (« au quart de tour »), une propension à se mettre en colère ;
  • des rires pour des choses futiles ou sans aucune raison.
  • de l’activité sans repos, de l’agitation improductive. La personne commence plusieurs choses et ne les termine pas, par exemple ;
  • une diminution de la pudeur, une « perte de gêne » allant parfois jusqu’à des attitudes de séduction et des contacts sexuels à l’excès ou au hasard (alors que dans son état « normal », la personne n’aurait pas souhaité avoir ce genre de comportement) ;
  • une accélération de la pensée : incessamment de nouvelles pensées traversent la tête de la personne :
  • difficultés de concentration : difficultés à se tenir à une même activité, distractibilité,
  • troubles du cours de la pensée : en parlant de quelque chose, la personne s’écarte encore et encore du fil de sa pensée (digressions multiples) et elle a du mal à retrouver le sujet initial dont elle voulait parler,
  • la fuite d’idées : les pensées se suivent extrêmement rapidement (tachypsychie), se bousculent parfois dans la tête. La personne passe du centième au millième. Les associations d’idées se relâchent. La suite des pensées reste logique pour la personne, mais pour son interlocuteur, il est parfois difficile de suivre le fil du discours (« coq à l’âne »). La personne qui souffre de manie, ayant oublié le but de son récit, n’est plus forcément capable de répondre à des questions ultérieures;
  • un besoin important de parler (logorrhée), et une parole abondante, accélérée, inarrêtable. Il s’agit du reflet de l’accélération des pensées. Dans les cas extrêmes, les paroles se précipitent si rapidement que l’auditeur a des difficultés à suivre ;
  • une assurance excessive ;
  • une réduction du besoin de dormir, sans que la personne ne se sente aussi fatiguée qu’elle le devrait en dormant si peu. La réduction du sommeil est souvent un des premiers signes d’un épisode maniaque ;
  • sentiment altruiste : envie d’aider les autres, ressenti des émotions des autres (hyper-empathie) ;
  • hypersensibilité affective (émotions plus vives) et quelquefois sensorielle ;
  • labilité émotionnelle : le fait de passer facilement du rire aux larmes ;
  • parfois la négligence de l’alimentation ou de l’hygiène

Si, avant le sevrage, vous souffrez de ces effets secondaires graves (syndrome sérotoninergique, manie, akathisie,…) causés par les antidépresseurs, alors il est impératif que vous vous adressiez à un médecin compétent pour qu’il mette en place un sevrage adapté à la situation : un sevrage plus rapide et sous surveillance accrue sera souvent mis en place en vue de réduire l’intensité de ces effets secondaires graves de l’antidépresseur.

Si vous ne présentez pas ce type de réactions, un sevrage lent et encadré est le meilleur moyen d’éviter qu’elles surviennent.

Antidépresseurs: les symptômes de sevrage

Les symptômes de sevrage d’après Breggin (2013):

  • Des réactions émotionnelles allant de l’anxiété à la dépression et la manie
  • Des réactions physiques comme des acouphènes, des vertiges, un sentiment de perte d’équilibre et/ou diverses horribles sensations physiques souvent comparées à des chocs ou des décharges électriques dans la tête, le corps ou sur la peau.
  • Des changements d’humeurs :
  • Anxiété et attaque de panique
  • Dépression
  • Manie
  • Des envies suicidaires
  • Irritabilité et colère excessive
  • Insomnie
  • Rêves vifs et paraissant réels
  • Des sensations neurologiques anormales :
  • Vertiges, sensation de tourner ou sentiment d’instabilité
  • Sensations anormales sur la peau
  • Hypersensibilité au bruit et impression d’entendre des sons anormaux
  • Sensations comme des chocs électriques (particulièrement dans la tête)
  • Des mouvements anormaux :
  • Tremblements
  • Spasmes musculaires
  • Pertes d’équilibre et démarche similaire à celle d’une personne ivre
  • Des problèmes gastro-intestinaux :
  • Anorexie
  • Nausées
  • Vomissements
  • Diarrhée
  • Une faiblesse générale du corps
  • Fatigue et lassitude extrêmes
  • Douleurs musculaires
  • Frissons
  • Transpiration
  • Autres :
  • Problèmes visuels
  • Problèmes capillaires
  • Rougissement persistant

Comme le souligne Breggin (2013), ces symptômes ont une origine physique et non psychologique. Garder à l’esprit que si vous développez des sentiments dépressifs, anxieux, maniaque ou d’irritabilité dans les jours ou les semaines qui suivent le début du sevrage, il est nettement plus probable que ce soit une réaction de sevrage plutôt que le retour des problèmes émotionnels d’origine (Breggin, 2013).

 

L’état maniaque, la levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions sont les principaux dangers liés au sevrage des antidépresseurs

 

Les antidépresseurs : règles de sevrage recommandées

Les antidépresseurs : règles de sevrage recommandées par Thérèse du forum SoutienBenzo

Règles générales pour les antidépresseurs

Pourcentage de diminution recommandé : entre 3% et 10%

Longueur des paliers recommandée : entre 12 jours et 30 jours

Dans le cas des antidépresseurs, il faut veiller à avoir le moins de symptômes possibles, voire pas du tout.

Pour minimiser l’intensité des symptômes de sevrage des antidépresseurs, il est donc recommandé de commencer avec des diminutions de 5% et des paliers de 30 jours. Si à ce rythme, le sevrage se passe bien, alors vous avez le choix : soit continuer à ce rythme pour vous assurer un sevrage confortable, soit ajuster le rythme de sevrage pour voir si votre organisme supporte des paliers plus courts. Si à ce rythme (5% et 30 jours), les symptômes de sevrage sont trop intenses, il est recommandé réduire le pourcentage de diminution à 3% et voir si le sevrage se passe mieux. L’important est de maintenir l’intensité des symptômes à son minimum, afin de trouver un rythme de sevrage qui soit le plus confortable possible. Une fois ce rythme de croisière trouvé, nous vous conseillons de vous y tenir.

 

Antidépresseurs: les symptômes de sevrage

 

Quelle est la différence entre la manie induite par les antidépresseurs, la psychose d’intoxication par une substance et le syndrome sérotoninergique ?

La manie, la psychose d’intoxication et le syndrome sérotoninergique sont trois manifestations possibles d’une élévation trop importante de la quantité de sérotonine présente dans la fente synaptique. La manie étant considérée comme une forme particulière de psychose d’intoxication.

Ces trois syndromes ont en commun leur origine, à savoir une sur-activation du système nerveux induite par la prise de médicaments capables d’augmenter le taux de sérotonine dans le cerveau. La manie et la psychose d’intoxication désignant plutôt les manifestations comportementales, perceptuelles, cognitives et mentales de la sur-stimulation des récepteurs sérotoninergiques postsynaptiques. Le syndrome sérotoninergique désignant quant à lui le tableau d’intoxication dans son entier, lorsque toutes les fonctions neuronales sont touchées. Ce qui est le cas lorsque l’hyperstimulation des récepteurs sérotoninergiques induite par les médicaments se manifeste sur les trois principaux plans neurologiques : sur le plan cognitivo-comportemental, sur le plan neurovégétatif et sur le plan neuromusculaire. Le syndrome sérotoninergique peut alors directement engager le pronostic vital étant donné qu’en plus des fonctions cognitives et comportementales, l’intoxication touche à des fonctions vitales en altérant le fonctionnement neurovégétatif et neuromusculaire. Le syndrome sérotoninergique engage donc directement le pronostic vital, alors que la manie et à la psychose toxique l’engagent indirectement, l’action toxique du médicament favorisant dans ce cas, l’émergence de pensées et de comportements destructeurs (comme l’agressivité et les comportements suicidaires), sans les induire directement.

Le syndrome sérotoninergique et les symptômes associés à une intoxication aux antidépresseurs

Arbre décisionnel benzodiazépines

Définitions des quelques termes techniques :

Clonus : le clonus se traduit par une série de contractions rapides, rythmiques, et réflexes (involontaires), que l’on peut considérer comme des spasmes (en anglais spasms), dues à l’étirement de certains muscles. Quand le clonus se prolonge dans le temps, il est témoin d’une lésion du faisceau pyramidal (en anglais pyramidal beam). En effet, cette voie freine habituellement l’hyperexcitabilité, autrement dit l’excès d’excitation à l’origine de ces contractions (Vulgaris Médical, 2017).

Diaphorèse ou hypersudation : c’est une transpiration plus abondante que la transpiration naturelle (Wikipédia, 2017).

État hypomane ou hypomanie : l’hypomanie est un état caractérisé par un trouble de l’humeur, laquelle peut être irritable, excitée, persistante et omniprésente, ainsi que par des pensées et des comportements concomitants. Un individu atteint d’hypomanie, appelé hypomaniaque, possède en général un besoin moins important de dormir et/ou de se reposer, est très extraverti, très compétitif, et manifeste une énergie débordante (Wikipédia, 2017).

Hyperthermie : c’est une élévation de la température au-dessus de la valeur normale (37.5°C).

Hyperréflexie : c’est une réponse exagérée du système parasympathique à diverses excitations se manifestant entre autres par de l’hypertension, de la rougeur à la face et au thorax, de la congestion nasale, de la bradycardie, des maux de tête et de la sudation. Autrement dit, c’est une exagération des réflexes (Wikipédia, 2017).

Mydriase : c’est une dilatation de la pupille.

Myoclonie : une myoclonie est une contraction musculaire brutale et involontaire due à une décharge anormale de neurones (Vulgaris Médical, 2017)).

 

 

Spécificité du sevrage des antidépresseurs

 

L’akathisie induite par les antidépresseurs

L’akathisie est un syndrome qui traduit une surexcitation du système nerveux. Elle est la manifestation de la sur-activation nerveuse induite par la prise d’antidépresseurs capables de sur-stimuler l’activité de la sérotonine dans le cerveau en en augmentant la quantité dans les fentes synaptiques.

Tout comme les neuroleptiques, des antidépresseurs comme la fluoxétine (Prozac) peuvent être à l’origine de ce syndrome particulièrement pénible, inquiétant et invalidant.

L’akathisie se manifeste par des impatiences, une impossibilité de s’asseoir ou de rester dans la position assise, un besoin irrépressible d’agitation, de se balancer en position debout ou assise, de piétiner ou de croiser et décroiser les jambes (Wikipédia, 2017). Elle se manifeste également par un sentiment d’angoisse intérieure et par le sentiment d’être torturé de l’intérieur. Ces sentiments d’anxiété et de torture intérieur induisent un besoin compulsif de bouger : la personne ne se sent bien ni assis ni debout ni couché et seul le changement de position engendre un léger soulagement (Wikipédia, 2017).

 

Quelle est la différence entre la manie induite par les antidépresseurs, la psychose d’intoxication par une substance (ici l’antidépresseur) et le syndrome sérotoninergique ?

 

La levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions

Lorsque nous sommes en pleine possession de nos moyens, nous sommes capables d’inhiber les comportements que nous savons déplacés ou dangereux. Ainsi, lorsqu’il nous vient l’envie de gifler notre patron parce qu’il est encore une fois passé devant nous sans nous saluer, nous nous réfrénons et nous ne passons pas à l’acte (nous ne le giflons pas). Lorsque nous ne sommes pas sous traitement médicamenteux, nous sommes en mesure d’inhiber un comportement que nous jugeons inapproprié et dont nous estimons que les conséquences pourraient être graves.

Certains médicaments psychiatriques, et plus particulièrement ceux qui agissent sur la sérotonine, sont capables de perturber le contrôle que nous avons de nos impulsions en levant notre capacité à inhiber les comportements que nous jugeons inappropriés. Il s’en suit que nous allons plus facilement passer à l’action, alors que nous ne l’aurions pas fait en temps normal. Ainsi, sous médicament et plus particulièrement sous antidépresseurs, l’envie déplacée de gifler son patron ne sera pas inhibée et se traduira par une gifle qui aura certainement des conséquences fâcheuses.

Deux phénomènes se produisent ici, d’une part les médicaments psychiatriques réduisent la capacité de jugement de la personne qui n’est alors plus en mesure de juger du bienfondé et des conséquences de ses actes et d’autre part, ils réduisent la capacité de la personne à maîtriser ses impulsions en altérant sa capacité à inhiber ses comportements. Le passage à l’acte est donc facilité par la levée d’inhibition comportementale (ou désinhibition) occasionnée par ces substances psychoactives.

L’action est donc facilitée par la levée de l’inhibition. Il semble que ce soit précisément l’effet recherché lors de la prescription d’antidépresseurs. En effet, il semble que le fait que ces substances soient capables de stimuler l’organisme d’une personne au point de la faire passer à l’action, ait mené le monde médical à penser que cette facilitation du passage à l’action aiderait la personne à sortir de l’état d’inaction dans lequel l’aurait plongé la dépression.

Malheureusement, comme nous l’avons vu, les médicaments qui sur-stimulent le système sérotoninergique et ainsi qui sur-activent l’organisme peuvent être à l’origine d’un état pouvant aller de la légère euphorie à un état violent et suicidaire, en passant par une forte agitation ou un état maniaque.

Une levée de l’inhibition et une perte de contrôle des impulsions sont le plus souvent observés lorsque la quantité de médicament prise est modifiée : comme lorsque le patient commence, augmente, réduit ou stoppe la prise de médicament.

Pour Breggin et Cohen (2007), la perte de contrôle des impulsions, l’agitation, la manie et l’akathisie sont probablement à l’origine de l’apparition de comportements violents et autodestructeurs. Les auteurs ont en effet observé que de nombreux cas de suicides ou de meurtres ont impliqués des patients qui prennent des antidépresseurs ISRS.

Par ailleurs, il est important de rappeler que TOUS les nouveaux antidépresseurs augmentent les comportements suicidaires chez les enfants et les adultes (FDA, cité par Breggin et Cohen, 2007).

Nous comprenons donc que les médicaments qui sur-stimulent le système de neurotransmission sérotoninergique produisent des changements dans la personnalité, le comportement et les capacités de jugement et de réflexion de la personne. Et ce sont ces changements qui peuvent la pousser à commettre des actes qui ne lui ressemblent pas et qu’elle n’aurait jamais commis si elle ne consommait pas ces produits.

 

L’akathisie induite par les antidépresseurs