La substitution selon Healy (2011)

Selon le psychiatre David Healy (2011), la substitution peut se faire de deux manières :

1. Substitution directe : passage direct de l’antidépresseur d’origine à la molécule de substitution

La substitution est réalisée en convertissant directement la dose de l’antidépresseur ISRS d’origine en sa dose équivalente de fluoxétine sous forme liquide et en s’y stabilisant pendant 4 semaines avant de procéder au sevrage* à proprement parlé.

2. Substitution avec dose mixte

La substitution est réalisée en passant à par une dose mixte composée pour moitié de la molécule d’origine et pour moitié de l’antidépresseur de substitution. Ensuite, la molécule d’origine est réduite progressivement. Prenons l’exemple de Healy avec la paroxétine pour molécule d’origine et la fluoxétine pour molécule de substitution : dans ce cas, nous passons de la paroxétine à un mélange composé pour moitié de la moitié de la dose (précédente) de paroxétine et l’autre moitié de la dose sous forme de fluoxétine, et ensuite de réduire progressivement la dose de paroxétine.

Illustration du protocole de substitution des ISRS

Si vous avez choisi l’approche de la puissance et que vous optez pour la dose mixte, Healy (2011) conseille de passer à une dose journalière mixte (50/50) constituée d’un mélange de 50 mg d’imipramine pour 10 mg de paroxétine ou de fluoxétine.

* Le sevrage : selon Healy (2011) :

  • si la phase de stabilisation de 4 semaines s’est bien passée, il est possible de diminuer la dose par quarts ou par moitié une semaine ou deux après la période de stabilisation
  • si la phase de stabilisation de 4 semaines a été problématique et/ou si la première réduction de dose s’avère problématique, la dose devait être réduite de 1mg chaque semaine ou deux fois par semaine.

Toujours selon le psychiatre David Healy (2011), à partir d’une dose de fluoxétine de 10mg (liquide ou en comprimé) ou de 10mg d’imipramine (liquide ou en comprimé), on peut envisager de réduire de 1mg par semaine sur plusieurs semaines ou si nécessaire sur plusieurs mois. (une seringue est utile pour réduire la dose uniformément).

Finalement, Healy explique que s’il y a des difficultés à un moment donné, la réponse est d’attendre plus longtemps à ce stade avant de réduire davantage.

Pour rappel, les règles de sevrage recommandées par Thérèse (fondatrice du forum SoutienBenzo) sont les suivantes :

Règles générales pour les antidépresseurs

Pourcentage de diminution recommandé : entre 3% et 10%

Longueur des paliers recommandée : entre 12 jours et 30 jours

Source: Retrouvez les méthodes proposées par David Healy (2011) dans son article « Arrêter les ISRS ».

 

 

 

 

Doses équivalentes entre les antidépresseurs ISRS

Pour passer d’un antidépresseur à un autre, il faut tenir compte des différences de concentration entre les ISRS, c’est-à-dire de leurs doses équivalentes ou équivalences.

En effet, avec une certaine molécule, 10 mg de cette substance suffira à produire les effets prévus, alors qu’avec une autre molécule, aux propriétés similaires, il faudra utiliser 20 mg de cette substance pour obtenir les “mêmes effets”.

Le tableau qui suit présente les doses équivalentes entre les antidépresseurs ISRS, c’est-à-dire entre les antidépresseurs ayant une action sur la sérotonine ou plus précisément sur le système sérotoninergique. Nous voyons, par exemple, qu’une dose de 20 mg de paroxétine est équivalente à une dose de 20 mg de fluoxétine, alors qu’une dose de 75 mg de venlafaxine est nécessaire pour produire les « mêmes effets » qu’une dose de 20 mg de fluoxétine.

 

Les 8 ISRS sur le marché inspiré de David Healy (2011)

Molécule
active

Noms
commerciaux
F / CH

Durée de la Demi-vie

(ADMED Laboratoires, 2016)

Action sur

(Boisvert, 2008)

Doses
équivalentes approximatives

fluoxétine Prozac

Fluctine

4 à 6 jours

(4-16 jours pour le métabolite actif (norfluoxétine))

sérotonine
(5-HT)

20 mg

paroxétine Deroxat

Divarius

Paronex

12 à 44 heures
(demi-vie variable mais généralement d’un jour (Compendium, 2017))

sérotonine
(5-HT)

20 mg

sertraline Zoloft

Sertragen

26 heures

sérotonine
(5-HT)

50 – 75 mg

citalopram Seropram

Claropram

33 heures

sérotonine
(5-HT)

20 mg

escitalopram Seroplex

30 heures

(Compendium, 2017)

sérotonine
(5-HT)

5 – 10 mg

fluvoxamine Floxyfral

20 heures

sérotonine
(5-HT)

100 mg ?

venlafaxine Effexor

Efexor

Venlax

5 heures

(11 heures pour le métabolite actif (O-desméthyl venlafaxine)

sérotonine
(5-HT), noradrénaline (NA) à partir de 150mg et dopamine (DA) à partir de 225mg

75 mg

duloxétine Cymbalta

9 à 19 heures

sérotonine
(5-HT) et noradrénaline (NA)

30 mg

Durée de la demi-vie d’élimination des principaux antidépresseurs ISRS

Dans la troisième colonne du tableau sont listées la durée de la demi-vie des antidépresseurs ISRS. Nous constatons que la fluoxétine à la durée de demi-vie la plus longue. En effet, il faut de 4 à 6 jours à l’organisme pour éliminer cette molécule.

Dans la quatrième colonne sont également indiqués les noms des neurotransmetteurs sur lesquels agissent les antidépresseurs énumérés. Nous constatons notamment que la venlafaxine agit uniquement sur la sérotonine lorsqu’elle est prescrite à des doses inférieures à 150 mg, mais que lorsqu’elle est prescrite à des doses comprises entre 150 mg et 225 mg, elle agit aussi sur la noradrénaline et que prescrite à des doses supérieures à 225 mg, elle agit alors sur la dopamine.

Cette indication nous permet de comprendre que lorsque plus de 150 mg de venlafaxine sont remplacé par un ISRS comme la fluoxétine, seuls les effets sur le système de neurotransmission sérotoninergique seront « maintenus » et que les effets produits par la venlafaxine sur les systèmes de neurotransmission noradréninergique et dopaminergique ne seront pas « compensés » par la fluoxétine étant donné que cette dernière produit son action « uniquement » sur le système sérotoninergique. Par conséquent, un fort état de manque pourrait apparaître lors du passage d’une dose de venlafaxine supérieure à 150 mg à sa dose équivalente de fluoxétine, étant donné que cette dernière « ne compensera pas » les effets qu’avait la venlafaxine sur la noradrénaline et la dopamine.

 

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L’approche de la demi-vie d’élimination

Selon cette approche, pour pallier à l’effet de manque, à la dépendance, ainsi qu’au phénomène d’entrée en tolérance, il devient intéressant de remplacer une molécule à demi-vie courte par une molécule à demi-vie longue (> 24 heures). Dans la pratique, nous allons substituer un antidépresseur à demi-vie courte par un antidépresseur agissant sur le(s) même(s) système(s) de neurotransmission, mais ayant une demi-vie longue. Ainsi, il sera, par exemple, recommandé de passer de la venlafaxine (demi-vie courte de 5 heures) à la fluoxétine dont la demi-vie est de 4 à 6 jours (Compendium suisse des médicaments, 2014).

Un autre antidépresseur dont la demi-vie est problématique, même si elle n’est pas considérée comme une demi-vie courte est la paroxétine. En effet, la durée de la demi-vie de la paroxétine est « variable » pouvant aller de 12 à 44 heures. Pour cette raison, notamment, il pourra être intéressant de passer de la paroxétine à la fluoxétine.

L’idée de cette approche est de passer par une substitution en remplaçant une molécule à demi-vie courte comme la paroxétine ou la venlafaxine par une molécule à demi-vie longue comme la fluoxétine. Puis de réaliser le sevrage à partir de la molécule à demi-vie longue.

Quels sont les antidépresseurs à demi-vie longue ?

Comme nous l’avons vu lorsque nous avons abordé le concept de demi-vie, les molécules considérées comme ayant une longue demi-vie sont celles qui nécessitent plus de 24 heures pour être éliminées de l’organisme. Selon cette définition, la paroxétine, la sertraline, le citalopram et l’escitalopram sont des ISRS à demi-vie longue. Mais attention, leur demi-vie se situant aux alentours des 24 heures, il est fort probable, qu’en fonction des différences individuelles, elles soient inférieures à un jour. Cela est le cas pour la paroxétine dont la demi-vie variable peut se limiter à 12 heures. Bien que la durée de la demi-vie d’un antidépresseur ne soit pas égale à la durée de son effet, nous pouvons raisonnablement penser qu’un antidépresseur à demi-vie fluctuante et avoisinant les 24 heures risque de ne pas « couvrir de son effet », les 24 heures que compte une journée et que nous risquons d’expérimenter un état de manque entre les prises et plus particulièrement durant les quelques heures qui précèdent la prise journalière. Pour cette raison, lors d’un sevrage indirect, le choix de l’antidépresseur de substitution se portera plus volontiers sur l’antidépresseur à la demi-vie la plus longue, la fluoxétine qui a une demi-vie de 4 à 6 jours.

 

 

Tableau des doses équivalentes et des demi-vie des antidépresseurs ISRS

L’approche de la puissance de l’antidépresseur

 

Le sevrage des antidépresseurs

L’approche de la puissance de l’antidépresseur (ISRS)

Selon cette approche, le sevrage serait facilité par le passage d’un antidépresseur à forte puissance à un antidépresseur moins puissant. La puissance est « la force » avec laquelle la molécule active de l’antidépresseur agit sur la recapture de la sérotonine. La fluoxétine est considérée comme l’ISRS le moins puissant, avec le citralopram et l’imipramine, alors que la paroxétine et la venlafaxine sont considéré comme les ISRS les plus puissants (Healy, 2011).

Les partisans de cette approche préconisent donc de remplacer une molécule puissante, comme la paroxétine ou la venlafaxine, par une molécule moins puissante, comme la fluoxétine ou l’imipramine, avant de commencer le sevrage à proprement parlé.

La puissance d’un antidépresseur

La puissance d’un antidépresseur traduit sa capacité à « agir » sur un (ou plusieurs) systèmes de neurotransmission : il s’agit de l’intensité de son action, de l’intensité de son effet. Ainsi, plus la capacité d’un antidépresseur ISRS à inhiber la recapture de la sérotonine sera élevée, plus il sera puissant. En d’autres termes, plus un antidépresseur est capable de détruire des messagers de la sérotonine ou de les empêcher d’être récupérés par le neurone pré-synaptique, plus son effet est considéré comme puissant.

La connaissance de la puissance d’un antidépresseur est intéressante, car elle nous permet de comprendre en partie pourquoi il peut parfois s’avérer plus difficile de se sevrer d’un antidépresseur puissant. En effet, plus l’intensité de l’action d’une molécule est grande, plus la réaction de l’organisme à cet effet est grande. Dans ce cas, les mécanismes compensatoires mis en place par l’organisme pour contrer les effets du médicament sont extrêmement forts.

Ainsi, plus un médicament est puissant, plus la réaction de l’organisme est intense. Par conséquent, nous pouvons imaginer que lors du sevrage, plus un médicament sera puissant, plus une diminution importante laissera paraître la forte réaction de l’organisme aux travers des symptômes de sevrage (ou/et de leur intensité). C’est pourquoi, selon cette approche, un sevrage réalisé sur une molécule moins puissante permettrait de diminuer l’intensité des symptômes de sevrage (aussi appelés symptômes de manque).

Puissance d’un médicament et effet rebond

L’apparition d’un effet rebond, c’est-à-dire le retour, l’intensification et/ou l’apparition de nouveaux symptômes, qui étaient contrôlés sous médicaments, dévoile la réaction de l’organisme à l’action du médicament psychotrope. L’effet rebond est en quelque sorte la manifestation qui met en lumière la réaction de l’organisme à l’action de cette substance psychotrope.

Nous comprenons que plus un médicament est puissant, plus l’organisme y réagit fortement et met en place des mécanismes de défense extrêmement forts pour contrer les effets intenses de la substance active. Et par voie de conséquence, nous pouvons imaginer que plus un médicament est puissant, plus l’effet rebond risque d’être intense.

La puissance de l’antidépresseur est donc un élément à considérer lors d’une diminution de dose ou d’un sevrage.

Quels sont les antidépresseurs les moins puissants ?

Selon le psychiatre David Healy (2011), les antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (ou ISRS) les moins puissants sont le citralopram ou un des anciens antidépresseurs comme l’imipramine.

 

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L’approche de la demi-vie d’élimination

 

La puissance d’un médicament psychotrope

La puissance d’un médicament psychotrope traduit sa capacité à « agir » sur un (ou plusieurs) systèmes de neurotransmission : il s’agit de l’intensité de son action (de l’intensité de son effet). Par exemple, plus la capacité d’un antidépresseur ISRS à inhiber la recapture de la sérotonine sera élevée, plus il sera puissant. En d’autres termes, plus un antidépresseur est capable d’empêcher les neurotransmetteurs sérotoninergiques d’être récupérés par le neurone pré-synaptique ou d’être détruits dans la fente synaptique, plus on dit que son effet est puissant.

La connaissance de la puissance d’un substance psychoactive (antidépresseur, anxiolytique, neuroleptique,…) est intéressante, car elle nous permet de comprendre pourquoi plus une personne prend un médicament aux effets puissants, plus il est difficile pour elle de se sevrer. En effet, plus l’intensité de l’action d’une molécule est grande, plus la réaction de l’organisme à cette action est grande. Dans ce cas, les mécanismes compensatoires mis en place par l’organisme pour contrer les effets du médicament sont puissants. Pour imager, nous pourrions dire que c’est comme lorsqu’on vous attaque. Plus les moyens d’attaques utilisés par l’ennemi sont importants, plus votre réponse sera intense. Ainsi, lorsqu’un pays attaque avec une petite force de frappe, le pays attaqué se défendra avec une force de frappe légèrement supérieure à celle-ci (il répond de manière proportionnelle). Mais si un pays en attaque un autre avec une énorme force de frappe (armes nucléaires, missiles à tête chimique), alors le pays attaqué répondra avec toute sa force de frappe. Dans ce dernier cas, nous comprenons bien que la « désescalade à l’armement » pourra s’avérer compliquée : le pays attaqué ne redescendra que très lentement son intensité de frappe, car ayant été attaqué le premier et ayant souvent subi de plus gros dégâts et un plus grand traumatisme, il va certainement se méfier et réduire beaucoup plus lentement son armement que son assaillant. Il attendra d’être certain que son assaillant ait réduit son action militaire, avant de réduire la sienne.

Les mêmes mécanismes sont en œuvre dans la prise de médicaments psychotropes. Plus un médicament est puissant, c’est-à-dire plus sa force de frappe est puissante (engendre de fortes modifications), plus l’organisme réagira fortement (pour se défendre).

Lors de la désescalade, c’est-à-dire lors de la diminution systématique de l’intensité des frappes (=diminutions des doses pendant le sevrage), l’organisme, comme le pays assailli, va réduire ses réponses aux attaques plus lentement que ne le fera le pays assaillant avec sa force de frappe. L’organisme réduira l’ampleur de son arsenal (et sa force de frappe) beaucoup plus lentement que son assaillant pour être certain de garder un petit avantage.

La force de la réponse de l’organisme à l’action d’une substance psychoactive peut être observée au-travers de l’intensité des symptômes.

Plus un médicament est puissant, plus la réaction de l’organisme est intense. Par conséquent, nous pouvons imaginer que lors du sevrage, plus un médicament sera puissant, plus une diminution importante laissera paraître la réaction de l’organisme aux travers des symptômes de sevrage (ou/et de leur intensité). C’est pourquoi, une des approches du servage, notamment des antidépresseurs, préconise de substituer une molécule puissante par une molécule moins puissante avant de commencer le sevrage à proprement dit. En effet, selon cette approche, un sevrage réalisé sur une molécule moins puissante permettrait de diminuer l’intensité des symptômes de sevrage (symptômes de manque).

L’apparition d’un effet rebond, c’est-à-dire le retour ou l’intensification ou l’apparition de nouveaux symptômes, qui étaient contrôlés sous médicaments, dévoile la réaction de l’organisme à l’action du produit psychiatrique. L’effet rebond est en quelque sorte la manifestation qui met en lumière la réaction de l’organisme à l’action d’une substance psychotrope.

Nous comprenons que plus un médicament est puissant, c’est-à-dire que plus son effet est puissant, plus l’organisme aura compensé et par conséquent plus l’effet rebond risque d’être intense.

La puissance d’une substance psychotrope est donc un élément à bien prendre en compte lors d’un diminution de dose ou d’un sevrage.

 

 

Tableaux des doses équivalentes

 

Antidépresseurs: doses équivalentes

Les antidépresseurs ISRS

Doses équivalentes à 20mg de Prozac liquide (fluoxétine) Healy (2011)
20mg de paroxétine = 20mg de fluoxétine liquide
75mg de venlafaxine = 20mg de fluoxétine liquide
20mg de citralopram = 20mg de fluoxétine liquide
50mg de sertraline = 20mg de fluoxétine liquide

Ou 40mg de fluoxétine liquide = 40mg de paroxétine

Noms commerciaux:

  • fluoxétine = Prozac, Fluctine, …
  • paroxétine = Deroxat, Divarius, Paronex, …
  • venlafaxine = Effexor, Efexor, Venlax,…
  • citralopram = Cipramil, Celexa, …
  • sertraline = Zoloft, Sertragen, …
  • escitalopram = Seroplex, Cipralex, …
  • desvenlafaxine = Pristiq, ….La desvenlafaxine correspond à l’un des métabolites de la venlafaxine, (Wikipédia, 2017)

 

Équivalences approximatives des doses des antidépresseurs ISRS et ISRN (SoutienBenzo)

fluoxétine 20mg
paroxétine 20mg
sertraline 50-75mg
citalopram 20mg
escitalopram 10mg
venlafaxine 75mg
desvenlafaxine 50mg
duloxétine 30mg

Équivalences approximatives des doses des antidépresseurs ISRS et ISRN (SoutienBenzo)

fluoxétine 40mg
paroxétine 40mg
sertraline 100mg
citalopram 40mg
escitalopram 20mg
venlafaxine 150mg
desvenlafaxine 100mg
duloxétine 60mg

 

Autres tableaux des doses équivalentes entre les antidépresseurs:

(pour plus d’informations sur ce que sont les équivalences, voir doses équivalentes)

 

Doses équivalentes entre antidépresseurs
d’après l’étude de Hayasaka & al. (2015)

Molécule active

Dose journalière équivalente

fluoxétine 40 mg
paroxétine 34 mg
agomelatine 53.2 mg
amitriptyline 122.3 mg
bupropion 348.5 mg
clomipramine 116.1 mg
desipramine 196.3 mg
dothiepin 154.8 mg
doxépine 140.1 mg
escitalopram 18 mg
fluvoxamine 143.3 mg
imipramine 137.2 mg
lofepramine 250.2 mg
maprotiline 118 mg
miansérine 101.1 mg
mirtazapine 50.9 mg
moclobemide 575.2 mg
nefazodone 535.2 mg
nortriptyline 100.9 mg
reboxetine 11.5 mg
sertraline 98.5 mg
trazodone 401.4 mg
venlafaxine 149. 4 mg

 

 

Références bibliographiques

Sevrage Effexor (venlafaxine)

Page en construction (dernière mise à jour le 13 juin 2018)

La venlafaxine, commercialisée sous les noms d’Efexor, d’Effexor ou encore de Venlax, est une molécule de la classe des antidépresseurs IRSNa (Inhibiteur de la Recapture de la Sérotonine et de la Noradrénaline ).

La venlafaxine jusqu’à des dose de 150mg est un ISRS. À des doses supérieures à 150mg, elle inhibe aussi la recapture de la noradrénaline [et par là devient un IRSNa]. (Healy, 2011).

À noter, que la desvenlafaxine correspond à l’un des métabolites de la venlafaxine, (Wikipédia, 2017))

Demi-vie

La demi-vie de la venlafaxine est d’environ 5 heures, il s’agit d’une demi-vie très courte.
Pour les formes à libération prolongée (LP ou ER pour Extended Release), après la prise de Venlafaxin Pfizer ER, le temps de demi-vie d’élimination apparent atteint 15±6 h, et correspond au temps de demi-vie d’absorption, car l’absorption est alors plus lente que l’élimination (Compendium suisse des médicaments, 2018).

 

Forme galénique

Le médicament se présente sous la forme de capsules/gélules à libération prolongée (LP) ou de comprimés.
Pour rappel, la libération prolongée (LP ou ER) est un procédé de fabrication d’un médicament, qui permet une libération lente et progressive des substances actives dans l’organisme (Vidal, 2018). Selon les HUG (2005), les capsules [gélules] avec pellets [microbilles] à libération prolongée. Les pellets sont dans ce cas enrobés par un film contrôlant la vitesse et/ou le lieu de libération du principe actif. Ces capsules peuvent être ouvertes, mais les pellets ne doivent pas être écrasés.

 

Informations sur la venlafaxine (Effexor, Efexor, Venlax,…)

Molécule active

Noms commerciaux F / CH

Durée de la Demi-vie

(ADMED Laboratoires, 2016)

Action sur

(Boisvert, 2008)

Doses équivalentes approxi-matives

venlafaxine

Effexor / Efexor / Venlax

5 heures
(11 heures pour le métabolite actif (O-desméthyl venlafaxine)

sérotonine
(5-HT), noradrénaline (NA) à partir de 150mg et dopamine (DA) à partir de 225mg

75 mg

Information, en cas de passage au Prozac :
fluoxétine

Prozac / Fluctine

4 à 6 jours (4-16 jours pour le métabolite actif (norfluoxétine))

sérotonine
(5-HT)

20 mg

Effexor, comment trouver sa dose de confort?

L’exemple de Sqatty:

Pour ma part j’ai eu beaucoup de difficultés à remonter l’effexor jusqu’à la dose efficace jusqu’à ce que je reprenne la façon dont je l’avais diminué : en enlevant n’importe quelles billes au début, et en éliminant les plus grosses à la fin.
Progressivement je suis arrivée à ne garder que les 15 plus petites…et j’ai eu l’effet kiskool : manque en quantité mais aussi en libération. Les grosses billes libèrent leur contenu plus tard, et en les supprimant j’étais en manque dès midi.
En remontant l’effexor j’ai repris des billes petites et moyennes mais j’étais en manque la nuit. Quand j’ai enfin fait le lien j’ai repris des grosses billes et cette nuit j’ai enfin pu passer une nuit sans angoisse.

[…] Il me semble que ça doit s’appliquer à tous les AD à libération prolongée, le cymbalta par exemple.
Il faut prendre en compte la quantité de produit et garder l’équilibre entre les tailles de billes pour ne pas se retrouver en manque très rapidement.

Source: http://soutienbenzo.forumgratuit.org/t648p25-sqatty-sevrage-valium-et-effexor#31861

 

Conseils pour se sevrer de l’Effexor (SoutienBenzo, 2017):

8. Comment procéder au sevrage?

Le sevrage doit être LENT avec une diminution progressive du dosage, étalé sur plusieurs mois.

Le but est d’obtenir une diminution lente et régulière quant à la concentration des benzodiazépines dans le sang et les tissus, afin de permettre aux fonctions naturelles du cerveau de reprendre leurs fonctions normales.

Il est important d’aller de l’avant, quitte à arrêter quelques semaines si c’est trop difficile, mais de ne pas augmenter sa dose.

C’est mieux de se sevrer avec une benzodiazépine à demi-vie longue, en formule gouttes. Faire une SUBSTITUTION sera peut-être nécessaire.

Sans formule gouttes, il faut couper les comprimés ou les broyer en utilisant la méthode de TITRATION. Ne pas utiliser de comprimé à libération prolongé, car ils présentent l’inconvénient de ne pas pouvoir être écrasés ou broyés.

Pour savoir si votre comprimé ou votre capsule/gélule peut être coupé, écrasé, ouvert ou broyé, consultez le document suivant:

http://pharmacie.hug-ge.ch/infomedic/utilismedic/tab_couper_ecraser.pdf

Son programme de sevrage :

– Diminuer de 5 à 10% de la dose, tous les 10 ou 15 jours: chacun a son rythme qu’il modulera au fil du temps en fonction de ses symptômes de sevrage.

– C’est mieux de fractionner tous les 10 ou 15 jours plutôt qu’une fois par mois : l’organisme accepte mieux les petites diminutions.

– IMPORTANT:

  • diminuer tous les jours et pas un jour sur 2 ou sur 3 !!
  • diminuer sur chaque prise (si plusieurs prises par jour)

– Pour les benzodiazépines à demi-vie longue, 2 prises par jour à heures régulières suffisent.

– Pour les benzodiazépines à demi-vie courte, 3 à 4 prises sont nécessaires.

Si l’insomnie prédomine, prendre la majeure partie de la dose le soir.

Si c’est difficile le matin, prendre la dose dès le lever mais pas trop pour éviter la somnolence.

– Ne pas régresser si ça va mal ou si vous avez fait une diminution trop rapide: allonger le palier suffit bien souvent.

– En cas de stress, ne pas augmenter mais apprendre à gérer ses symptômes autrement que par la prise d’un comprimé.

– Différence à faire entre des symptômes de sevrage qui perdurent malgré l’application des règles de sevrage et une éventuelle toxicité: la meilleure façon de faire est d’augmenter la dose:

  • si les symptômes augmentent c’est qu’il y a toxicité, en ce cas le sevrage devra être plus rapide et se faire en 6 ou 8 semaines. Avant de se lancer dans cette option il faut bien observer ce qui se passe!
  • si les symptômes diminuent en intensité, c’est qu’il s’agit bien de symptômes de sevrage. Dans ce cas, régler plus finement le protocole de sevrage pourra aider (adapter le pourcentage de diminution et/ou la longueur du palier).

– Pas d’alcool, de café, d’excitant … encore que la Prof. Ashton admet que la notion de plaisir ne doit pas être oubliée et qu’un café reste tolérable.

– Ne pas avoir peur de la fin du sevrage: faire le saut dès 0.5 mg/jour de Lysanxia ou de Valium; à l’expérience nous avons trouvé qu’il valait mieux parfois fractionner davantage ….

– Le sevrage ne doit pas être une obsession et nécessite souvent un arrêt de travail.

Le cours du sevrage :
Les symptômes vont et viennent! Avec le temps, les vagues de symptômes deviennent moins fortes et moins fréquentes: on est bien quelques heures, puis quelques jours et quelques semaines et tous les malaises s’estompent.

La fin du sevrage et persistance de symptômes :
Avec le temps ces épisodes vont s’espacer et diminuer en intensité.
Le sevrage laisse une vulnérabilité au stress pendant un certain temps.

Si sevrage d’un AD (antidépresseur) : attendre 2 mois après le sevrage des benzodiazépines avant d’entamer le sevrage de l’antidépresseur : un seul sevrage à la fois est préférable.

Ce sevrage se fait aussi avec la méthode des 10% et avec un palier un peu plus long qu’avec les benzodiazépines pour une meilleure efficacité.

*Ne pas rester avec des symptômes de sevrage d’un AD (antidépresseur) si vous avez été trop vite: l’effet rebond apparaît 1 à 2 mois après et il ne faut pas attendre que ça passe tout seul! REPRENDRE en partie votre sevrage et FINIR de se sevrer correctement.

Un neuroleptique n’est pas utile et sevrez-vous en en premier!
De plus ils sont dangereux.

 

 

9. Une demi-vie, qu’est-ce que c’est?

 

L’état maniaque, la levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions sont les principaux dangers liés au sevrage des antidépresseurs

Les antidépresseurs étant capables, en sur-stimulant le système nerveux, de déclencher un état maniaque, une forte angoisse interne ou une akathisie, et de provoquer une perte de contrôle des impulsions et une désinhibition comportementale, nous vous conseillons fortement de surveiller l’apparition de ces symptômes qui peuvent être les signes précurseurs d’un passage à l’acte (tentative de suicide, suicide, violence, agressivité, comportements autodestructeurs (auto-mutilations)…).

Étant donné que le risque de suicide, d’agressivité et d’actes violents augmente lors de tout changement de dosage, il est impératif que vous réalisiez votre sevrage sous la surveillance accrue et constante de votre médecin et de votre entourage. Par ailleurs, comme nous l’avons vu, les antidépresseurs peuvent induire une anosognosie médicamenteuse vous rendant incapable de réaliser ce qui vous arrive et de prendre conscience des effets que le changement de dosage produit sur vous. Par conséquent, restez vigilant et demandez à votre famille, à vos amis et à votre médecin de surveiller l’apparition de signes qui indiqueraient que vous êtes en train de devenir euphorique, impulsif, « high » ou qu’il est en train de se produire des choses inhabituelles, farfelues, irréalistes dans votre vie.

Les signes de l’apparition d’une sur-activation du système nerveux

À l’apparition de ces signes ou symptômes, soyez hypervigilant et assurez-vous de la présence d’une personne de confiance 24 heures sur 24 et 7 jours sur 7. Parlez-en immédiatement à votre médecin.

Quels sont les symptômes et les signes à surveiller ?

Surveillez notamment l’apparition des symptômes et de signes de l’état maniaque (Wikipédia, 2017) :

  • une excitation, une exaltation, un ressenti de « pressions intérieures » ;
  • une humeur « élevée » : euphorique classiquement, mais aussi une irritabilité, une plus grande réactivité (« au quart de tour »), une propension à se mettre en colère ;
  • des rires pour des choses futiles ou sans aucune raison.
  • de l’activité sans repos, de l’agitation improductive. La personne commence plusieurs choses et ne les termine pas, par exemple ;
  • une diminution de la pudeur, une « perte de gêne » allant parfois jusqu’à des attitudes de séduction et des contacts sexuels à l’excès ou au hasard (alors que dans son état « normal », la personne n’aurait pas souhaité avoir ce genre de comportement) ;
  • une accélération de la pensée : incessamment de nouvelles pensées traversent la tête de la personne :
  • difficultés de concentration : difficultés à se tenir à une même activité, distractibilité,
  • troubles du cours de la pensée : en parlant de quelque chose, la personne s’écarte encore et encore du fil de sa pensée (digressions multiples) et elle a du mal à retrouver le sujet initial dont elle voulait parler,
  • la fuite d’idées : les pensées se suivent extrêmement rapidement (tachypsychie), se bousculent parfois dans la tête. La personne passe du centième au millième. Les associations d’idées se relâchent. La suite des pensées reste logique pour la personne, mais pour son interlocuteur, il est parfois difficile de suivre le fil du discours (« coq à l’âne »). La personne qui souffre de manie, ayant oublié le but de son récit, n’est plus forcément capable de répondre à des questions ultérieures;
  • un besoin important de parler (logorrhée), et une parole abondante, accélérée, inarrêtable. Il s’agit du reflet de l’accélération des pensées. Dans les cas extrêmes, les paroles se précipitent si rapidement que l’auditeur a des difficultés à suivre ;
  • une assurance excessive ;
  • une réduction du besoin de dormir, sans que la personne ne se sente aussi fatiguée qu’elle le devrait en dormant si peu. La réduction du sommeil est souvent un des premiers signes d’un épisode maniaque ;
  • sentiment altruiste : envie d’aider les autres, ressenti des émotions des autres (hyper-empathie) ;
  • hypersensibilité affective (émotions plus vives) et quelquefois sensorielle ;
  • labilité émotionnelle : le fait de passer facilement du rire aux larmes ;
  • parfois la négligence de l’alimentation ou de l’hygiène

Si, avant le sevrage, vous souffrez de ces effets secondaires graves (syndrome sérotoninergique, manie, akathisie,…) causés par les antidépresseurs, alors il est impératif que vous vous adressiez à un médecin compétent pour qu’il mette en place un sevrage adapté à la situation : un sevrage plus rapide et sous surveillance accrue sera souvent mis en place en vue de réduire l’intensité de ces effets secondaires graves de l’antidépresseur.

Si vous ne présentez pas ce type de réactions, un sevrage lent et encadré est le meilleur moyen d’éviter qu’elles surviennent.

Antidépresseurs: les symptômes de sevrage

Les symptômes de sevrage d’après Breggin (2013):

  • Des réactions émotionnelles allant de l’anxiété à la dépression et la manie
  • Des réactions physiques comme des acouphènes, des vertiges, un sentiment de perte d’équilibre et/ou diverses horribles sensations physiques souvent comparées à des chocs ou des décharges électriques dans la tête, le corps ou sur la peau.
  • Des changements d’humeurs :
  • Anxiété et attaque de panique
  • Dépression
  • Manie
  • Des envies suicidaires
  • Irritabilité et colère excessive
  • Insomnie
  • Rêves vifs et paraissant réels
  • Des sensations neurologiques anormales :
  • Vertiges, sensation de tourner ou sentiment d’instabilité
  • Sensations anormales sur la peau
  • Hypersensibilité au bruit et impression d’entendre des sons anormaux
  • Sensations comme des chocs électriques (particulièrement dans la tête)
  • Des mouvements anormaux :
  • Tremblements
  • Spasmes musculaires
  • Pertes d’équilibre et démarche similaire à celle d’une personne ivre
  • Des problèmes gastro-intestinaux :
  • Anorexie
  • Nausées
  • Vomissements
  • Diarrhée
  • Une faiblesse générale du corps
  • Fatigue et lassitude extrêmes
  • Douleurs musculaires
  • Frissons
  • Transpiration
  • Autres :
  • Problèmes visuels
  • Problèmes capillaires
  • Rougissement persistant

Comme le souligne Breggin (2013), ces symptômes ont une origine physique et non psychologique. Garder à l’esprit que si vous développez des sentiments dépressifs, anxieux, maniaque ou d’irritabilité dans les jours ou les semaines qui suivent le début du sevrage, il est nettement plus probable que ce soit une réaction de sevrage plutôt que le retour des problèmes émotionnels d’origine (Breggin, 2013).

 

L’état maniaque, la levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions sont les principaux dangers liés au sevrage des antidépresseurs