Étiquette : anxiété

3. Comment agissent les benzodiazépines sur notre organisme?

Carole Advices

Les benzodiazépines facilitent l’action d’une substance chimique naturelle, le GABA, neurotransmetteur qui transmet les messages d’un neurone à un autre.

Le message transmis par le GABA est un message inhibiteur qui exerce une influence apaisante sur le cerveau et cette action naturelle du GABA est augmentée par les benzodiazépines qui exercent en retour une influence inhibitrice supplémentaire (souvent excessive) sur les neurones.

Cette augmentation de l’activité inhibitrice du GABA causée les benzodiazépines réduit l’action des autres neurotransmetteurs prompts à l’excitation qui sont: la sérotonine, l’acétylcholine, la dopamine,… Ces neurotransmetteurs excitateurs sont nécessaires pour la mémoire, le tonus et la coordination musculaire, le fonctionnement hormonal, le rythme cardiaque, la tension artérielle et les autres fonctions. Ces fonctions peuvent donc être altérées par les benzodiazépines.

D’autres récepteurs de benzodiazépines, non liés au GABA, sont présents dans le rein, le colon, les composants du sang et le cortex surrénal et peuvent eux aussi être affectés par l’usage des benzodiazépines….

Elles sont toutes: anxiolytiques, hypnotiques, myorelaxantes, anti-convulsivantes et amnésiantes.

Les benzodiazépines engendrent aussi des effets contraires :

  • La sursédation est liée au dosage qui entraîne des effets sédatifs et hypnotiques des benzodiazépines, avec comme symptômes: somnolence, troubles de concentration, manque de coordination, faiblesse musculaire, étourdissements, confusion mentale…
  • Dépendance à d’autres drogues comme les hypnotiques et quelques antidépresseurs, les neuroleptiques, les sédatifs antihistaminiques, les opiacés et surtout l’ALCOOL.
  • Troubles de la mémoire
  • Effets stimulants paradoxaux: à l’approche du sommeil, il y a une augmentation de l’anxiété, de l’insomnie, des cauchemars, des hallucinations, des états d’irritabilité…
  • Dépressions et émotions émoussées: les benzodiazépines peuvent à la fois causer ou aggraver la dépression, car elles réduisent la production de sérotonine. “L’anesthésie émotionnelle” est sans doute liée à l’effet inhibiteur des benzodiazépines sur l’activité des centres émotionnels au niveau du cerveau.
  • La TOLÉRANCE: la dose prescrite à l’origine produit progressivement moins d’effet et une plus forte dose est nécessaire… Il est inutile de prescrire une 2ème benzodiazépine. L’absorption à long terme d’une benzodiazépine peut même, du fait de la tolérance, aggraver les troubles de l’anxiété, et donc des symptômes de sevrage apparaissent malgré la prise de benzodiazépines. Ces symptômes disparaissent en réduisant la dose et à la fin du sevrage.
  • La DÉPENDANCE: psychologique et physique peut se développer à la suite d’une utilisation régulière et répétée en quelques semaines ou en quelques mois.

Pour plus d’informations sur les mécanismes d’action des benzodiazépines, n’hésitez pas à consulter le Manuel Ashton : Chapitre I : Comment fonctionnent-elles dans notre organisme ?

 

 

4. Pourquoi se sevrer des benzodiazépines?

 

1. Une benzodiazépine (bzd) qu’est-ce que c’est ?

Carole Advices

C’est plus dangereux que vous le pensez ! On appelle ça des tranquillisants, des somnifères, des anxiolytiques… et c’est distribué sur ordonnance, dans le but de soulager rapidement l’anxiété, l’insomnie, l’agitation psychomotrice, les convulsions…

Le saviez-vous? De W-Bad (2017), pour la journée mondiale de sensibilisation aux benzodiazépines

Les benzodiazépines (BZD) sont les molécules les plus largement prescrites dans le traitement des manifestations anxieuses, du stress et des troubles du sommeil. Elles sont aussi prescrites dans le cadre de dépression, de douleurs chroniques, pour réduire les contractions musculaires et pour bien d’autres troubles.

  • Il est recommandé, comme indiqué sur les notices, de ne pas prescrire de benzodiazépines au-delà de 8 à 12 semaines, de 2 à 5 jours pour les somnifères en cas d’insomnie occasionnelle et de 2 à 3 semaines en cas d’insomnie transitoire. Mais la plupart des prescripteurs sont mal informés à ce sujet.
  • Certains experts (Prof. Lader) affirment que les benzodiazépines peuvent être plus addictives que l’héroïne.
    Prescrire au-delà de la durée légale de recommandation peut entraîner une dépendance iatrogène et des dommages physiques et psychologiques.
  • Le sevrage lié aux benzodiazépines peut devenir un enfer et durer des mois, voire des années (un sevrage diffère d’une personne à l’autre).
  • Les benzodiazépines sont très puissantes et elles ne se mélangent pas avec d’autres médicaments, substances, alcool, etc… Le mélange peut être létal.
  • Dans certains cas, la surprescription de ces médicaments s’avère être une porte ouverte à une utilisation abusive.
  • Des études récentes associent une utilisation prolongée des benzodiazépines à des dégâts irréversibles.
  • Les coûts sociaux peuvent être significatifs: chômage, crimes violents, hospitalisations, suicides, conflits domestiques, accidents, etc…
  • Des experts ont fait pression sur les gouvernements depuis des décennies pour des contrôles stricts, mais en vain.
  • La France est, depuis de nombreuses années, l’un des plus gros consommateurs au monde de benzodiazépines.
    En 2015, il y aurait encore 10 millions de français à qui les médecins auraient prescrits des benzodiazépines seules (ou en association avec des antidépresseurs, un problème devenant également majeur).
  • Il est dangereux d’interrompre brutalement ou de réduire trop rapidement la prise de ces molécules.
  • Toute personne souhaitant se sevrer des benzodiazépines devrait consulter le Manuel Ashton ainsi que son médecin traitant.
    Soyez conscient que les médecins ont très peu de connaissances en matière de sevrage dans le meilleur des cas, mais leur coopération est nécessaire.
    N’hésitez pas à leur montrer le Manuel Ashton après l’avoir lu avec une extrême attention. Manuel Ashton: http://www.benzo.org.uk/freman/

source: www.w-bad.org

En 1988, le Committee on Safety of Medicines de la Grande-Bretagne recommandait que les benzodiazépines ne soient utilisées que sur une courte durée: 2 à 4 semaines seulement! Prof Ashton

 

 

2. Les benzodiazépines: peut-on en devenir dépendant?

 

Antidépresseurs: les symptômes de sevrage

Carole Advices

Les symptômes de sevrage d’après Breggin (2013):

  • Des réactions émotionnelles allant de l’anxiété à la dépression et la manie
  • Des réactions physiques comme des acouphènes, des vertiges, un sentiment de perte d’équilibre et/ou diverses horribles sensations physiques souvent comparées à des chocs ou des décharges électriques dans la tête, le corps ou sur la peau.
  • Des changements d’humeurs :
  • Anxiété et attaque de panique
  • Dépression
  • Manie
  • Des envies suicidaires
  • Irritabilité et colère excessive
  • Insomnie
  • Rêves vifs et paraissant réels
  • Des sensations neurologiques anormales :
  • Vertiges, sensation de tourner ou sentiment d’instabilité
  • Sensations anormales sur la peau
  • Hypersensibilité au bruit et impression d’entendre des sons anormaux
  • Sensations comme des chocs électriques (particulièrement dans la tête)
  • Des mouvements anormaux :
  • Tremblements
  • Spasmes musculaires
  • Pertes d’équilibre et démarche similaire à celle d’une personne ivre
  • Des problèmes gastro-intestinaux :
  • Anorexie
  • Nausées
  • Vomissements
  • Diarrhée
  • Une faiblesse générale du corps
  • Fatigue et lassitude extrêmes
  • Douleurs musculaires
  • Frissons
  • Transpiration
  • Autres :
  • Problèmes visuels
  • Problèmes capillaires
  • Rougissement persistant
  • …

Comme le souligne Breggin (2013), ces symptômes ont une origine physique et non psychologique. Garder à l’esprit que si vous développez des sentiments dépressifs, anxieux, maniaque ou d’irritabilité dans les jours ou les semaines qui suivent le début du sevrage, il est nettement plus probable que ce soit une réaction de sevrage plutôt que le retour des problèmes émotionnels d’origine (Breggin, 2013).

 

L’état maniaque, la levée de l’inhibition et la perte du contrôle des impulsions sont les principaux dangers liés au sevrage des antidépresseurs

 

Quelle est la différence entre la manie induite par les antidépresseurs, la psychose d’intoxication par une substance et le syndrome sérotoninergique ?

Carole Advices

La manie, la psychose d’intoxication et le syndrome sérotoninergique sont trois manifestations possibles d’une élévation trop importante de la quantité de sérotonine présente dans la fente synaptique. La manie étant considérée comme une forme particulière de psychose d’intoxication.

Ces trois syndromes ont en commun leur origine, à savoir une sur-activation du système nerveux induite par la prise de médicaments capables d’augmenter le taux de sérotonine dans le cerveau. La manie et la psychose d’intoxication désignant plutôt les manifestations comportementales, perceptuelles, cognitives et mentales de la sur-stimulation des récepteurs sérotoninergiques postsynaptiques. Le syndrome sérotoninergique désignant quant à lui le tableau d’intoxication dans son entier, lorsque toutes les fonctions neuronales sont touchées. Ce qui est le cas lorsque l’hyperstimulation des récepteurs sérotoninergiques induite par les médicaments se manifeste sur les trois principaux plans neurologiques : sur le plan cognitivo-comportemental, sur le plan neurovégétatif et sur le plan neuromusculaire. Le syndrome sérotoninergique peut alors directement engager le pronostic vital étant donné qu’en plus des fonctions cognitives et comportementales, l’intoxication touche à des fonctions vitales en altérant le fonctionnement neurovégétatif et neuromusculaire. Le syndrome sérotoninergique engage donc directement le pronostic vital, alors que la manie et à la psychose toxique l’engagent indirectement, l’action toxique du médicament favorisant dans ce cas, l’émergence de pensées et de comportements destructeurs (comme l’agressivité et les comportements suicidaires), sans les induire directement.

Le syndrome sérotoninergique et les symptômes associés à une intoxication aux antidépresseurs

Arbre décisionnel benzodiazépines

Définitions des quelques termes techniques :

Clonus : le clonus se traduit par une série de contractions rapides, rythmiques, et réflexes (involontaires), que l’on peut considérer comme des spasmes (en anglais spasms), dues à l’étirement de certains muscles. Quand le clonus se prolonge dans le temps, il est témoin d’une lésion du faisceau pyramidal (en anglais pyramidal beam). En effet, cette voie freine habituellement l’hyperexcitabilité, autrement dit l’excès d’excitation à l’origine de ces contractions (Vulgaris Médical, 2017).

Diaphorèse ou hypersudation : c’est une transpiration plus abondante que la transpiration naturelle (Wikipédia, 2017).

État hypomane ou hypomanie : l’hypomanie est un état caractérisé par un trouble de l’humeur, laquelle peut être irritable, excitée, persistante et omniprésente, ainsi que par des pensées et des comportements concomitants. Un individu atteint d’hypomanie, appelé hypomaniaque, possède en général un besoin moins important de dormir et/ou de se reposer, est très extraverti, très compétitif, et manifeste une énergie débordante (Wikipédia, 2017).

Hyperthermie : c’est une élévation de la température au-dessus de la valeur normale (37.5°C).

Hyperréflexie : c’est une réponse exagérée du système parasympathique à diverses excitations se manifestant entre autres par de l’hypertension, de la rougeur à la face et au thorax, de la congestion nasale, de la bradycardie, des maux de tête et de la sudation. Autrement dit, c’est une exagération des réflexes (Wikipédia, 2017).

Mydriase : c’est une dilatation de la pupille.

Myoclonie : une myoclonie est une contraction musculaire brutale et involontaire due à une décharge anormale de neurones (Vulgaris Médical, 2017)).

 

 

Spécificité du sevrage des antidépresseurs

 

L’akathisie induite par les antidépresseurs

Carole Advices

L’akathisie est un syndrome qui traduit une surexcitation du système nerveux. Elle est la manifestation de la sur-activation nerveuse induite par la prise d’antidépresseurs capables de sur-stimuler l’activité de la sérotonine dans le cerveau en en augmentant la quantité dans les fentes synaptiques.

Tout comme les neuroleptiques, des antidépresseurs comme la fluoxétine (Prozac) peuvent être à l’origine de ce syndrome particulièrement pénible, inquiétant et invalidant.

L’akathisie se manifeste par des impatiences, une impossibilité de s’asseoir ou de rester dans la position assise, un besoin irrépressible d’agitation, de se balancer en position debout ou assise, de piétiner ou de croiser et décroiser les jambes (Wikipédia, 2017). Elle se manifeste également par un sentiment d’angoisse intérieure et par le sentiment d’être torturé de l’intérieur. Ces sentiments d’anxiété et de torture intérieur induisent un besoin compulsif de bouger : la personne ne se sent bien ni assis ni debout ni couché et seul le changement de position engendre un léger soulagement (Wikipédia, 2017).

 

Quelle est la différence entre la manie induite par les antidépresseurs, la psychose d’intoxication par une substance (ici l’antidépresseur) et le syndrome sérotoninergique ?

 

Le syndrome sérotoninergique induit par les antidépresseurs

Carole Advices

Que se passe-t-il si l’antidépresseur augmente trop la quantité de sérotonine dans la fente synaptique ?

Lorsque l’antidépresseur augmente trop la quantité de sérotonine dans la fente synaptique, il y a risque d’hyperstimulation des récepteurs postsynaptiques ce qui se manifeste par l’apparition d’un syndrome d’intoxication qui ce nomme : syndrome sérotoninergique.

Il a pour origine :

  1. soit un surdosage volontaire (intoxication volontaire)
  2. soit un surdosage iatrogène (lors de l’augmentation de dose par le médecin, lors de l’introduction du traitement,…)
  3. soit un surdosage issu de l’interaction d’un ou de plusieurs médicaments (l’association d’une ou plusieurs substances à un antidépresseur agissant sur la sérotonine peut amplifier la transmission sérotoninergique)

En effet, comme le soulignent Liberek, Desmeules, Vogt, Rollason et Dayer (2000), une augmentation de la posologie, un surdosage, un changement de traitement sans un intervalle libre suffisant et l’adjonction d’un autre médicament représentent les facteurs déclenchants [du syndrome sérotoninergique] les plus souvent observés.

Boisvert (2008) ajoute qu’il faut éviter de combiner deux ISRS ou encore un ISRS avec la venlafaxine [Effexor, Efexor, Venlax] ou la duloxétine [Cymbalta], puisqu’un syndrome sérotoninergique peut en résulter.

Les 8 ISRS sur la marché d’après David Healy (2011)

Molécule active

Noms commerciaux F / CH [1]
fluoxétine Prozac / Fluctine
paroxétine Deroxat / Divarius / Paronex
sertraline Zoloft / Sertragen
citalopram Seropram / Claropram
escitalopram Seroplex
fluvoxamine Floxyfral
venlafaxine Effexor / Efexor / Venlax
duloxétine Cymbalta

La venlafaxine jusqu’à des dose de 150mg est un ISRS. À des doses supérieures à 150mg, elle inhibe aussi la recapture de la noradrénaline. La duloxétine est un puissant inhibiteur de la recapture de la sérotonine, mais elle n’est pas sélective au système sérotoninergique (Healy, 2011).

La sérotonine

La sérotonine est un transmetteur monoaminergique du système nerveux. Elle est impliquée dans la modulation de l’humeur, du comportement, de la thermorégulation, de l’appétit, des cycles veille/sommeil, de la nociception* et du tonus musculaire notamment (Chassot, Livio, Buclin, Munz, 2012).

Le syndrome sérotoninergique (SS)

Le syndrome sérotoninergique est une réaction physiologique de l’organisme à l’action d’un médicament psychotrope (prescrit seul ou en association avec un autre produit psychoactif) capable d’élever le taux de sérotonine dans les fentes synaptiques. Il se produit en réaction à une augmentation anormale de la quantité de sérotonine que l’organisme n’arrive pas gérer. Cette augmentation anormale étant généralement induite artificiellement par un ou plusieurs médicament(s) psychotrope(s), notamment les antidépresseurs. Il s’agit d’un effet secondaire grave des médicaments psychiatriques qui peut potentiellement être mortel. Ce syndrome se manifeste par un ensemble de symptômes que l’on classe en trois catégories : Les symptômes d’ordres neurovégétatif, neuromusculaire et cogntivo-comportemental.

Selon Chassot et ses collègues (2012),

[le syndrome sérotoninergique] comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse, hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor [tremblements], des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.

De plus, la présentation aspécifique du syndrome sérotoninergique fait qu’on le confond avec d’autres pathologies et, dans les formes légères, ses symptômes risquent d’être attribués à la pathologie psychiatrique de base (Chassot et al., 2012).

Autres symptômes et signes possibles d’un syndrome sérotoninergique :

  • Frissons
  • Hallucinations auditives
  • Maux de tête
  • Diplopie (vision double)
  • Mouvements anormaux répétitifs et stéréotypés
  • Vertiges
  • Rigidité
  • Flush (un flush est un rougissement intense, passager et par accès du visage, du cou et du haut du buste. Il qui est parfois accompagné de bouffées de chaleur ou de difficultés à respirer).
  • Crises d’épilepsie
  • Dysautonomie
  • …

 

[1] La colonne Noms commerciaux F / CH a été ajoutée lors de la traduction

* La nociception désigne l’ensemble des processus mis en place par l’organisme humain pour ressentir, diagnostiquer et réagir à des stimuli intérieurs ou extérieurs négatifs. Il s’agit d’un système d’alarme. Le message nerveux ainsi envoyé aura pour conséquence de provoquer la douleur par l’intermédiaire des nocirécepteurs. Ces récepteurs à la douleur peuvent être musculaires, articulaires ou cutanés (Journal de Femmes avec Santé Médecine, 2017).

 

L’artificiel sentiment de bien-être induit par les antidépresseurs

 

Insomnie ou réveil difficile : Comment répartir les prises pour atténuer les symptômes ?

Carole Advices

Lorsqu’on ressent plus de symptômes de sevrage le soir ou au contraire le matin, il peut être judicieux de répartir la dose journalière différemment entre les prises.

Il est ainsi intéressant de basculer des gouttes de la prise du matin vers celle du soir ou de la prise du soir vers celle du matin en vue d’adapter l’apport et l’effet de la benzodiazépine (ou d’un des autres psychotropes) à la réponse physiologique de l’organisme.

Par exemple, si dans les symptômes de sevrage présents, l’insomnie prédomine, il est pertinent de prendre la majeure partie de la dose le soir, alors que si c’est plus difficile le matin, il est approprié de prendre la dose dès le lever. Dans cette dernière situation, attention toutefois à ne pas prendre une trop grande dose au lever au risque de devenir somnolent en matinée.

Comment basculer les gouttes entre les prises ?

Par exemple, si vous voulez basculer des gouttes du matin vers le soir : faire glisser une goutte après l’autre sur un palier de 3 jours en moyenne. En procédant par exemple comme suit:

  1. Le matin 10 gouttes et le soir 15 gouttes (= 25 gouttes journalières)
  2. Pendant 3 jours: prendre 9 gouttes le matin et 16 gouttes le soir (nous serons sur un palier de 3 jours à 25 gouttes par jour)
  3. Puis pendant 3 jours: prendre 8 gouttes le matin et 17 gouttes le soir (nous serons sur un palier de 3 jours à 25 gouttes par jour)

Lorsqu’on bascule des gouttes d’une prise à l’autre, on garde la même dose journalière, mais on en modifie la répartition afin d’atténuer les symptômes de sevrage.

La méthode de sevrage indirect

Carole Advices

Le principe de cette méthode est de remplacer la molécule actuellement prise par une molécule qui possède des propriétés similaires, mais qui est plus facile à sevrer. Ainsi, lors d’un sevrage indirect, on ne va pas directement sevrer la molécule actuellement prise, mais on va sevrer la molécule de remplacement (ou molécule de substitution). La technique qui permet de remplacer une molécule par une autre plus facile à sevrer s’appelle la substitution.

Typiquement, une molécule à demi-vie courte va être remplacée par une molécule qui possède les mêmes propriétés psychoactives, mais qui a une demi-vie longue, ce qui la rend plus facile à sevrer.

L’inconvénient de cette méthode est qu’il faut passer par une substitution, mais les avantages de cette méthode sont nombreux. En effet, cette méthode permet, dans la majorité des cas, de pallier aux difficultés rencontrées lors du sevrage direct des molécules à demi-vie courte.

Remplacer une molécule à demi-vie courte par une molécule à demi-vie longue permet :

  • de lutter plus efficacement contre le manque entre les prises et donc de réduire la probabilité d’apparition d’un état d’anxiété.
  • de maintenir la concentration de la substance active beaucoup plus stable dans la circulation sanguine et ainsi de lisser des pics de symptômes.
  • d’administrer la dose journalière en une ou deux prises fixes dans la journée
  • d’avoir accès à des formes galéniques de la molécule plus facile à sevrer, comme des médicaments sous forme de gouttes (voir page 107, pour une définition de la forme galénique).

De plus, dans le cas des benzodiazépines, lorsqu’il y a une forte tolérance (voir pages 27 107) avec la benzodiazépine d’origine, la substitution avec une autre molécule va permettre de lever ce phénomène d’accoutumance et de retrouver le plein effet, en particulier anxiolytique, des benzodiazépines et ce, avec une dose globale moindre de benzodiazépine.

Par ailleurs, en cas d’intolérance avec l’une ou l’autre des molécules à demi-vie longue (Valium – Lysanxia), il est possible de basculer de l’une vers l’autre. Mais comme le souligne le site Sevrage Aux Benzodiazépines (2009), les cas d’intolérance au Valium ou au Lysanxia sont extrêmement rares.

 

Qu’est-ce que la substitution?

 

La méthode de sevrage direct

Carole Advices

Le principe de cette méthode est de procéder directement au sevrage de la molécule actuellement prise. On parle de sevrage direct, car le sevrage se fait à partir de cette molécule d’origine et non à partir d’une molécule de substitution. L’avantage de cette méthode est qu’elle permet d’éviter de passer par une substitution. Mais, un des principaux inconvénients est qu’elle s’applique difficilement au sevrage des molécules à demi-vie courte. Pourquoi ? Parce qu’en utilisant la méthode du sevrage direct avec des molécules à demi-vie courte :

  • il peut s’avérer difficile de lutter contre le manque entre les prises et que, dans le cas des benzodiazépines, ce manque induit, la plupart du temps, un état d’anxiété.
  • il est plus difficile de maintenir la concentration de la substance active stable dans la circulation sanguine et une concentration instable dans le sang, aura tendance à engendrer des pics de symptômes.
  • il faudra administrer la dose journalière en plusieurs prises réparties à intervalles réguliers au cours de la journée (Répartir la dose journalière en plusieurs prises par jour est, en pratique, un des seuls moyens pour lutter contre l’état de manque).
  • la plupart du temps, les molécules à demi-vie courte sont proposées sous forme de comprimés, ce qui oblige à recourir la technique de titration tout au long du sevrage, ce qui peut s’avérer fastidieux.

 

La méthode de sevrage indirect

 

Alcool: est-ce que je peux boire de l’alcool pendant le sevrage?

Carole Advices

Il est préférable de ne pas consommer d’alcool pendant le sevrage, étant donné que celui-ci perturbe l’activité du système nerveux.

L’alcool peut fortement compliquer le sevrage, étant donné qu’il se lie directement sur les récepteurs de l’acétylcholine, de la sérotonine, du GABA et sur les récepteurs NMDA du glutamate (Le cerveau à tous les niveaux, s.d.), qui sont les neurotransmetteurs affectés par le(s) médicament(s) psychoactif(s) à sevrer.

L’alcool induit donc des effets neurochimiques qui peuvent interférer avec le sevrage, rendant celui-ci plus compliqué. Parfois, la prise d’alcool semble couvrir les symptômes de sevrage, parfois il semble les exacerbé, mais dans tous les cas, la consommation d’alcool pendant un sevrage rend celui-ci plus difficile à contrôler, étant donné qu’il devient plus dur de déterminer l’origine des symptômes observés : s’agit-il des effets engendrés par l’alcool, de ceux produits par le(s) médicament(s) ou/et de ceux induits par le sevrage?

Par ailleurs, comme avec toutes les substances psychotropes, il y a des risques de développer une dépendance à l’alcool. En consommant de l’alcool pendant le sevrage d’un médicament psychotrope, on risque ainsi d’ajouter ou de remplacer une dépendance par une autre.

Plus d’informations concernant les neurotransmetteurs affectés par l’alcool :

http://lecerveau.mcgill.ca/flash/i/i_03/i_03_m/i_03_m_par/i_03_m_par_alcool.html

Référence

Le cerveau à tous les niveaux. (s.d.). Les neurotransmetteurs affectés par les drogues. Accès : http://lecerveau.mcgill.ca/flash/i/i_03/i_03_m/i_03_m_par/i_03_m_par.html#drogues